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La tendinopathie d'Achille
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La tendinopathie d'Achille

Vous trouverez ici tous les éléments nécessaires pour comprendre cette pathologie, pour réaliser un examen clinique complet et pour effectuer une prise en charge en suivant les dernières recommandations EBP.
Mis à jour le :
14/9/2021

Avant-propos

Le tendon calcanéen a reçu son nom informel en 1693, en allusion à la mort du héros grec semi-immortalisé « Achille », tué par une flèche empoisonnée dans cette zone (Klenerman, 2007).

Bien qu'il soit le plus large et le plus puissant du corps humain, le tendon d’Achille n'en demeure pas moins l'un des plus affectés par la tendinopathie (Pierre-Jerome et al. 2010).

La position unique de l'unité musculo-tendineuse du tendon d'Achille, qui couvre le genou, la cheville et les articulations sous-taliennes nécessite souplesse et élasticité. Son bon fonctionnement est également étroitement lié à celui des muscles gastrocnémiens et soléaires, ainsi que du fascia plantaire. La composition du collagène du tendon se modifie avec l'âge ainsi qu’au cours de la cicatrisation après une blessure, ce qui modifie ses propriétés mécaniques.

Compte tenu de ces exigences élevées pour sa fonction, la pathologie du tendon d'Achille est courante chez les sportifs amateurs, professionnels et également chez les travailleurs. Néanmoins, la tendinopathie d’Achille se manifeste également chez des patients non sportifs d'âge moyen, en surpoids, sans antécédent d'activité physique accrue (McLauchlan et al. 2001).

La tendinopathie d'Achille peut exister dans de multiples zones et à des degrés de gravité variables au sein de la structure du tendon.

Dans ce module, nous reviendrons dans un premier temps sur les quelques rappels anatomiques et biomécaniques nécessaires à la bonne prise en charge du patient. Nous aborderons ensuite les étiologies de la tendinopathie d’Achille ainsi que les facteurs de risques qui lui sont associés.

Dans la seconde partie, le diagnostic reposant sur une anamnèse, un examen clinique et éventuellement d’autres examens seront détaillés.

Enfin la dernière partie fera état des dernières recommandations en termes de traitement pour la tendinopathie d’Achille.

Introduction à la pathologie

Anatomie et physiologie

D'un point de vue anatomique, on distingue trois régions différentes : la portion proximale ou jonction myotendineuse, la portion centrale ou corps du tendon et l'insertion distale ou jonction ostéotendineuse (l'enthèse) (Rodineau et al. 2013). De manière générale, la majorité des lésions microtraumatiques touche soit le corps du tendon (tendinopathie corporéale), soit l'insertion distale (tendinopathie d'insertion ou enthésopathie).

À sa partie proximale, le tendon d’Achille est constitué de la fusion des aponévroses des muscles gastrocnémiens médial et latéral, du soléaire et du plantaire grêle. Il est le moteur principal de la flexion plantaire.

Les fibres tendineuses issues des divers groupes musculaires ont tendance à s’enrouler sur elles-mêmes. Au niveau du tiers inférieur du tendon, la grosse moitié médiale des fibres est originaire du soléaire, la moitié latérale est faite de fibres originaires du gastrocnémien latéral (davantage latérales et antérieures) et du gastrocnémien médial (davantage médiales et postérieures). Les fibres originaires du plantaire grêle se fondent dans la portion médiale du tendon la plupart du temps mais peuvent aussi avoir une insertion indépendante et en dedans du tendon d’Achille.

Le tendon d'Achille subit les charges les plus élevées de l'organisme. On estime qu’il peut soutenir une charge de 4500 Newton à chaque pas lors d’une course à pieds. Si bien qu’en 50 minutes de jogging, le tendon subira pas moins de 16.875.000 N soit 1.7 millions de kilos. Durant un exercice intense, celui-ci subit des contraintes pouvant atteindre 8 à 10 fois le poids du corps (Rodineau et al. 2013 ; Dederer et al. 2019).

Seth O’Neill a montré qu’une grosse proportion de la force de flexion plantaire est due au muscle soléaire, muscle extrêmement puissant. Si le manque de force de flexion plantaire est fort, probablement une cause de tendinopathie d’Achille (TA), la rééducation devra impérativement en tenir compte (O’Neill et al. 2017).

En raison de son insertion plus proximale sur le fémur distal, le gastrocnémien agit également comme fléchisseur du genou.

Outre son rôle prépondérant dans la flexion plantaire, le muscle soléaire est responsable du contrôle de la translation et de la courbure du tibia, du contrôle de la pronation de l’arrière pied, du contrôle de la flexion du genou et  agit également comme une pompe vasculaire, étant composé principalement de fibres à contraction lente.

D'après des études cadavériques et radiologiques, la longueur moyenne du tendon d'Achille est de 15 cm (Apaydin et al. 2009). Le tendon est plus long latéralement que médialement, en raison de l'extension plus distale du muscle gastrocnémien médial (le muscle descend plus bas) par rapport au gastrocnémien latéral (O’Brien et al. 2005). L'élasticité du tendon lui permet de s'étirer d'environ 4 % de sa longueur, les ruptures se produisant généralement après une augmentation de 8 % de la longueur (Järvinen et al. 2004 ; Pierre-Jérome et al. 2010) .

A noter que les propriétés élastiques du tendon d’Achille changent avec l'âge et les blessures (Narici et Maganaris, 2006 ; O'Brien et al., 2010 ; Dederer et al. 2019). La composition du collagène du tendon change également du collagène de type I au collagène de type III avec l'âge et les blessures (Dederer et al. 2019).

La largeur du tendon d'Achille varie considérablement sur toute sa longueur. Sa largeur est la plus importante au niveau proximal, mesurant en moyenne 6,8 cm de large. Le tendon atteint son diamètre le plus étroit sur environ 80 % de sa longueur avant de s'élargir à nouveau à son insertion calcanéenne pour atteindre 3,4 cm. À son point le plus étroit, le tendon a une largeur moyenne de seulement 1,8 cm (Claessen et al. 2014 ; Apaydin et al. 2009).

L'épaisseur du tendon est en moyenne de 4,9 mm chez les sujets sains bien qu'il ait été démontré que la tendinopathie d'Achille augmente le diamètre du tendon. De plus, les tendons rompus étaient sensiblement plus larges que les témoins. Par rapport à cette population de contrôle, un groupe a trouvé une épaisseur moyenne de 11,7 mm dans les tendons rompus et a mesuré les tendons sains controlatéraux des mêmes patients à 5,4 mm (Bleakney et al. 2002).

Vascularisation et innervation

Le tendon est très peu innervé et très peu vascularisé (en particulier sa portion moyenne) (Chen et al. 2009), ce qui permet d’éviter l’ischémie et la nécrose lors de contraintes ou d’étirements répétés, mais compromet les processus de réparation tissulaire. La diminution de la vascularisation dans la section médiane a été décrite par Chen en 2009, cette zone étant considérée comme plus vulnérable aux dommages (Chen et al., 2009).

Entités nosologiques

L'incidence de la tendinopathie dépend de la population examinée, car elle est principalement décrite dans la population générale, professionnelle et sportive.

Au cours des trois dernières décennies, l'incidence de la tendinopathie d'Achille a augmenté en raison de la participation accrue aux sports de loisir et de compétition.

Bien que des données épidémiologiques scientifiques soient manquantes, la TA est fréquente chez les athlètes, représentant 6 à 17 % de toutes les blessures liées à la course à pied (McLauchlan et al. 2001). Une multiplication par 10 des blessures du tendon d'Achille a été rapportée chez les coureurs par rapport à des témoins appariés selon l’âge (Ames et al. 2008).

Dans leur revue systématique de 2021, Kakouris et al indiquent que la tendinopathie d’Achille et la périostite ont les proportions d’incidence les plus élevées chez les coureurs non-ultramarathoniens (Kakouris et al. 2021).

Par ailleurs, O’Neill a montré chez les coureurs à pied que l’atteinte du tendon d’Achille concerne le corps du tendon dans 69% et l’insertion dans 16%, les deux combinés sont retrouvés dans 15% des cas. Il ne fait pas le distinction entre l’insertion distale du tendon et l’atteinte du tendon au niveau de l’angle postérieur du calcanéum, siège de la pathologie de Haglund (O'Neill et al. 2017).

La tendinopathie d'Achille est aussi fréquente chez les athlètes pratiquant des sports de raquette, l'athlétisme, le volley-ball et le football (James et al. 1978 ; Maffulli et al. 1998 ; Rovere et al. 1983 ; Teitz et al. 1997 ; Winge et al. 1989).

Cependant, la tendinopathie d'Achille ne se limite pas aux athlètes et se manifeste également chez des patients non sportifs d'âge moyen, en surpoids, sans antécédent d'activité physique accrue (McLauchlan et al. 2001). Jusqu'à un tiers des personnes touchées sont des non sportifs qui peuvent perdre un nombre important de jours de travail, avec un impact financier important sur la société (Astrom et al. 1998).

Le tendon d'Achille est mécano-réactif, ce qui signifie qu'il s'adaptera aux sollicitations de charges imposées au tissu (Scott et al. 2015 ; Magnusson et al. 2019). Par conséquent, l’atteinte du tendon est secondaire au déséquilibre entre les capacités de reconstruction du tendon et le volume de charge imposée. Le tendon, structure vivante, après une sollicitation importante, va subir une phase de dégradation majoritaire de la 24ème à la 36ème heure post-effort ; phase qui sera conjointe et suivie d’une phase de synthèse protéique (reconstruction) majoritaire de la 36ème à la 72ème heure. C’est donc autour de la 36ème heure que le bilan est positif. Tout effort important avant cette période comporte des risques d’abîmer davantage le tendon.

Des modifications structurelles du tendon vont progressivement apparaître. Le nombre de ténocytes et leur métabolisme augmente, l’apoptose cellulaire et le nombre de ténocytes immatures également. Une désorganisation du collagène sera également observée avec une diminution du collagène de type I, et l’apparition de collagène immature et de collagène de type III. Il y aura également une déstructuration des glucosaminoglycanes et des prostaglandines, une augmentation de la présence d’eau dans le tendon ainsi que de substance P, de lactate et de glutamate. Enfin une néovascularisation importante et l’apparition de différentes fibres nerveuses complèteront le tableau.

Les tendinopathies d’insertions, si elles se rencontrent dans les maladies inflammatoires, se rencontrent également en milieu sportif. Elles seraient, dans ce cas, liées à une compression du tendon sur l’os.

Dernière entité nosologie : la maladie de Haglund. Elle est une souffrance du tendon dans la zone intermédiaire entre le corps du tendon et l’enthèse, où des contacts répétés os/tendons peuvent être à l’origine d’une souffrance tendineuse.

Nous reviendrons plus tard sur la spécificité des tendinopathies d’insertion et de Haglund.

Le tendon est une structure vivante comme tout composant du corps humain. A ce titre, il subit des dommages et des réparations continuelles. Un tendon sain est un tendon en équilibre entre dommages et réparations. On appelle cela l’homéostasie.

L’hypothèse la plus souvent émise dans le développement d’une tendinopathie est une perte de l’homéostasie. C’est à dire des dommages plus importants que la faculté de réparation. On appelle ceci le modèle du continuum (Cook et Purdam. 2009). Les tissus lésés ne peuvent se réparer correctement. Le modèle est donc basé sur les propriétés cellulaires et tissulaires. La recherche des facteurs étiologiques pourrait dès lors prendre deux voies : d’une part les facteurs qui causent des dommages et les facteurs qui empêchent ou ralentissent les réparations de l’autre.

L’exemple le plus fréquemment utilisé en milieu sportif est la charge d’entraînement comme rôle déterminant dans le développement d’une tendinopathie : un entraînement entraîne des dommages sur le tendon, en 72 heures environ le tendon se répare et sa structure est plus forte qu’avant l’entraînement. Il s’est adapté correctement. Si par contre un nouvel entraînement très lourd est réalisé trop tôt, le tendon n’a pas eu le temps de se réparer et sa structure se dégrade davantage qu’après le premier entraînement.

Ce modèle sous-estime probablement une cause inflammatoire à la perte d’homéostasie médiée par des molécules pro-inflammatoire. Les deux modèles se côtoient fort probablement.

De plus, bien que cette hypothèse de surutilisation semble reconnue dans le monde sportif, permettant de comprendre une majeure partie des cas cliniques, elle n'explique pas la survenue d'une tendinopathie chez des gens peu actifs, obèses ou âgés (Astrom et al. 1998).

Pour expliquer au patient de manière plus imagée la relation entre la surcharge et la blessure, le thérapeute peut utiliser la métaphore du récipient et du robinet. La charge appliquée sur le tendon (débit d’eau) est plus grande que sa capacité tissulaire (récipient / tasse). La tasse représentant la capacité du tendon va alors déborder et ça sera la blessure. Souvent, les premiers signes de la tendinopathie ne sont pas écoutés par le sportif qui va poursuivre sa pratique mais la douleur va devenir de plus en plus handicapante et engendrer ainsi une diminution progressive de la capacité du tendon (tasse de plus en plus petite).

Le patient pourra alors pratiquer de moins en moins. Dans la partie prise en charge, nous verrons que ce mécanisme est toutefois réversible en réduisant le débit du robinet (l’activité irritante) et en augmentant le débit lié à la réparation, c’est-à-dire en améliorant la qualité des facteurs intrinsèques de la santé globale (sommeil, nutrition, vascularisation…).

La recherche de facteurs de risque au développement d’une tendinopathie d’Achille (TA) a fait l’objet de très nombreuses études ces dernières années. Il existe beaucoup de biais parmi ces différentes études : peu de sujets, sujets jeunes et sains exclusivement, sujets sportifs exclusivement, pas de distinction entre tendinopathie corporéale et tendinopathie d’insertion, etc. Par ailleurs de nombreux facteurs de risques sont à l’heure actuelle trop peu étudiés tels les facteurs métaboliques ou génétiques.

On manque aujourd’hui d’études de cohortes prospectives de qualité, à même de nous donner l’incidence et les facteurs de risque des tendinopathies d’Achille.

La revue systématique de 2019 de Van Der Vlist et al. qui, sur 5111 études ont retenu 10 études de cohortes et 45 études transversales, met en évidence ce manque d’études prospectives de haute qualité sur le sujet, met cependant en évidence neuf facteurs de risque de la tendinopathie d’Achille (Van Der Vlist et al. 2019) :

- Tendinopathie ou fracture du membre inférieur ancienne

- Usage de fluoroquinolones

- Usage de fluoroquinolones après transplantation cardiaque

- Usage modéré d’alcool (7 doses/sem chez l’homme et 4 doses/sem chez la femme)

- Entraînement par temps froid

- Diminution de la force isocinétique de la flexion plantaire

- Diminution de la progression de force vers l’avant-pied en phase de propulsion

- Déroulement du pas sur le bord externe du pied en phase d’appui

- Créatinine < 60 ml/min chez les patients transplantés cardiaques

Une étude DELPHI menée auprès de 16 spécialistes mondiaux en 2016 a recherché les facteurs favorisant en séparant les sujets sportifs des sujets sédentaires. Il en ressort les facteurs de risque suivants : (O'Neil et al. 2016)

Chez les patients actifs, ils retiennent comme facteurs de risque intrinsèques :

- Antécédents de blessure du membre inférieur (toutes blessures confondues)

- Lésion récente des tissus mous

- Âge

- Genre

- Force musculaire

- Prise de stéroïdes

- Diminution de la dorsiflexion du pied

- Poids

- Prise de fluroquinolones

- Pronation excessive

- Obésité

- Pied creux et axe de la sous-talienne

Chez les patients sédentaires, ils retiennent dans l’ordre les facteurs intrinsèques suivants :

- Âge

- Obésité

- Genre

- Antécédents de blessure du membre inférieur

- Poids

- Diabète

- Usage de stéroïdes

- Hypercholestérolémie

- Maladies rhumatismales

- Force musculaire

- Usage de fluoroquinolones

- Endurance musculaire

- Diminution de la flexion plantaire du pied

Les facteurs extrinsèques concernent surtout le type d’entraînement :

- Changement rapide de charge d’entraînement

- Erreurs d’entraînement

- Niveau d’activité sportive

- Chaussure et/ou semelle

- Surface d’entraînement

Chez le sédentaire, ils ne retiennent que trois facteurs extrinsèques :

- Changement brutal d’activité

- Niveau d’activité

- Chaussure / semelle

Explications à propos des différents facteurs :

L’âge semble être un facteur pertinent, bien qu’une seule étude ait établi un lien. Les personnes de moins de 30 ans auraient moins de risque de faire une tendinopathie d’Achille. C’est effectivement une tendance qui se dégage en pratique clinique.

Une autre hypothèse évoquée est celle d'une hypovascularisation du tendon ou de son enthèse. Il a été postulé qu'avec l'âge, on observait une diminution de la vascularisation du tendon. Cette hypothèse va à l'encontre des constats échographiques au Doppler puissance, qui mettent en évidence une néovascularisation dans une majorité de tendons symptomatiques, et très rarement dans les tendons asymptomatiques (Irwin et al. 2010). Certains auteurs stipulent que cette néovascularisation serait une réaction adaptative à l'hypoxémie retrouvée dans les tendons dégénératifs (Irwin et al. 2010).

Concernant le genre, il existe des preuves contradictoires concernant son lien éventuel avec le risque de TA. Une étude de cohorte a rapporté qu’être une femme serait associé à la TA (Wezenbeek et al. 2018) mais aucune association n’a été démontré dans 2 autres études de cohorte (Owens et al. 2013 ; Barge-Caballero et al. 2008).

La taille ne semble pas jouer un rôle déterminant non plus.

Le poids et le BMI : dans leur revue systématique, Van Der Vlist et al. établissent qu’il ne semble pas y avoir de relation entre BMI et tendinopathie d’Achille. Ils rapportent que cinq études de cohorte ne montrent pas de lien entre BMI et TA, et que trois études de cohorte ne montrent pas de lien entre poids et TA. A contrario, ils rapportent qu’une étude de cohorte montre une relation entre BMI et TA chez les patients en surpoids (BMI > 25) et obèses (BMI > 30) et qu’une autre montre une relation entre poids et TA.

Van Der Vlist et al. notent que la plupart des études de cohortes concernant le BMI sont réalisées chez des adolescents où la prévalence d’obésité est plus faible, et les études faites sur des sportifs regroupent généralement uniquement des sujets avec un BMI inférieur à 25. O’Neill et al. précisent que le poids et l’obésité peuvent être des facteurs de risque chez les sujets sédentaires.

Le lien mérite encore d’être approfondi par des études mais il est généralement admis que l’obésité est propice à une augmentation du taux de cytokines pro-inflammatoires (Prostaglandine E2, TNF alpha, Leukotriène B4), elles-mêmes responsables d’un déséquilibre dans l’homéostasie tendineuse, la graisse abdominale en particulier. Ainsi un sujet non obèse mais avec un périmètre abdominal important serait sujet à davantage de tendinopathies d’Achille. L’obésité chez les sédentaires fait souvent partie d’une entité nosologique appelée « le syndrome métabolique ». Celui-ci associe obésité abdominale, diabète, hypercholestérolémie et hypertension artérielle. O’Neill et al. suggèrent que ces facteurs doivent être pris dans leur ensemble comme cause de tendinopathie d’Achille et non chacun séparément. Encore une fois, toutes ces informations nécessitent d’être étudiées de manière approfondie.

Un hypothèse qui mérite des recherches supplémentaires est que le changement brutal de poids pourrait être un facteur de risque de TA. A l’inverse, chez les sujets sous-alimentés, l’hypothèse d’un déficit de production de collagène pourrait être un facteur de risque de TA. C’est du moins ce qu’Arnoczky et al. ont montré chez des souris. La relation entre BMI et TA pourrait donc ressembler à une courbe en « U ».

L’alcool semble être un facteur prédisposant aux tendinopathies d’Achille. Van Der Vlist et al. rapportent une étude de cohorte qui semble indiquer qu’une consommation modérée d’alcool peut être considérée comme facteur de risque. Par « consommation modérée » il faut comprendre « la prise de plus de 7 à 13 unités par semaine pour l’homme et de plus de 4 à 6 unités pour la femme ».

Enfin, aucune étude de cohorte n’a montré de lien entre l’usage du tabac et la tendinopathie d’Achille.

Activité sportive / physique

A l’heure actuelle on ne fait pas de lien entre le niveau d’activité physique ou sportive et les TA. Il ne semble pas y avoir plus de TA chez les sédentaires que chez les sportifs.

Ce qui semble par contre important est la charge imposée sur le tendon. O’Neill et al. dans l’étude DELPHI rapportent que les spécialistes s’accordent à dire qu’il existe une relation entre la charge d’entraînement et la TA (O'Neill et al. 2016). La quantification de cet effort n’est en pratique, dans les études, mesurable que chez des sujets sportifs. Cette quantification est plus difficile à mettre en œuvre chez des sédentaires et est d’ailleurs très peu étudiée.

Chez les sportifs, c’est davantage le changement de charge sur le tendon que la charge totale qui est un facteur prépondérant. Une augmentation brutale de la charge est considérée comme un facteur prépondérant dans le déclenchement d’une TA. Tim Gabett a montré qu’une augmentation du volume d’entraînement de plus de 10 % par semaine expose à davantage de lésions tissulaires (Gabett et al. 2016).

Une modification radicale et brutale des chaussures ou du type de terrain peut aussi être considérée comme facteur de risque.

Les antécédents pathologiques du membre inférieur sont un facteur de risque à retenir. La revue systématique de Van Der Vlist et al. rapporte une seule étude de cohorte (Owens & coll. 2013) qui met en lien l’apparition d’une tendinopathie d’Achille avec des antécédents pathologiques du membre inférieur (aponévrosite plantaire, tendinopathie rotulienne ou d’Achille, fracture de la jambe) (Van Der Vlist et al.  2019).

Une des hypothèses retenue dans l’étude Delphi de 2016 est la rééducation incomplète de ces pathologies précédentes, laissant un déficit neuromusculaire et un manque de force. Pour ce faire, ils s’appuient sur les études de O’Neill & al. (2014) et de Sibernagel & al. (2007). Par ailleurs une normalisation histologique incomplète du tendon pourrait aussi être à la base d’une récidive de tendinopathie (Fredberg & Coll. 2008).

Statique et dynamique de la hanche

À ce jour, aucune étude  n’a montré de relation entre la force de rotation externe de hanche et les TA (Van Der Vlist et al.  2019). Creaby et al. (2017), dans une étude rétrospective comparant 14 coureurs (masculins) atteints de TA et 11 coureurs sains, ont montré une augmentation d’amplitude de rotation externe de hanche lors de l’impact au sol, et une augmentation de durée de rotation externe et d’adduction de hanche chez les coureurs atteints de TA.

Franettovich et al, dans une étude rétrospective de 2014, ont noté chez des coureurs atteints de TA (14 TA vs 19 contrôle) un retard de contraction des moyen et grand fessiers, une diminution de la durée de contraction et une diminution de la force totale de ces mêmes muscles du côté atteint (Franettovich et al. 2014). Ces deux études montrent donc une relation entre TA et altération de la cinétique de hanche. Cependant, étant rétrospectives, elles sont incapables de déterminer s’il s’agit d’une cause ou d’une conséquence de la TA, voire les deux à la fois.

Quoiqu’il en soit, ces altérations méritent certainement d’être prises en considération dans le traitement de la TA.

Statique et dynamique du genou

Aucune étude à ce jour n’a montré de relation entre la dynamique du genou et les TA.

Statique et dynamique du pied

A ce jour, peu ou pas d’études sont parvenues à démontrer clairement une relation de cause à effet entre la pronation de l’arrière-pied et la TA, l’indice de l’arche interne du pied  ou le Foot Posture Index-6. Dans une revue systématique et méta-analyse de 2014, Neal et al. ont montré qu’il existe une relation entre pronation du pied et périostite tibiale et syndrome fémoro-patellaire, mais pas avec les TA.

Dans une étude rétrospective en 2017, Becker et al. (2017) ont montré sur 13 coureurs souffrant d’une TA une durée de pronation plus longue, mais pas plus importante en terme d’amplitude de mouvement par rapport à 21 sujets sains. Mais il ne s’agit que de 13 coureurs.

En revanche, dans leur étude transversale, Ryan et al. (2009) notent une tendance à l’éversion sous-talienne plus importante chez les sujets atteints de TA (27 hommes) par rapport aux sujets sains (21 hommes).

Dynamique de cheville

Intuitivement, on peut imaginer qu’une rétraction de l’appareil suro-achiléen soit susceptible d’amener des dommages au tendon d’Achille si celui-ci est soumis à une charge sur une amplitude et un temps plus court. Or, les études tentant de démontrer une relation entre TA et déficit de dorsiflexion de cheville apportent des résultats contradictoires.

En 1999, Kaufman et al. ont montré une relation entre TA et dorsiflexion de cheville limitée avec le genou tendu (< 11.5°). Cette corrélation n’a pas été démontrée genou fléchi par les mêmes auteurs (Kaufman et al. 1999), ce qui pourrait signifier que vu leurs insertions, les gastrocnémiens sont en cause et non le soléaire. L’étude de Mahieu et son équipe (2009) n’a pas retrouvé cette corrélation (Mahieu et al. 2009).

Hein et al. ont montré dans une étude prospective de 2014, une relation entre limitation de la dorsiflexion lors de la pose du pied au sol en jogging et l’apparition de la tendinopathie d’Achille chez des coureurs. Ils ont suivi pendant un an 142 coureurs non blessés parmi lesquels 10 ont développé une TA (Hein et al. 2014).

De plus, Ryan  et al. en 2009  ont montré une diminution de vitesse de dorsiflexion de la cheville lors du jogging chez les sujets atteints de TA par rapport aux sujets contrôles (Ryan  et al. 2009).

Force musculaire

La force de flexion plantaire et la TA est un sujet qui rassemble tous les spécialistes du tendon d’Achille. Beaucoup estiment qu’une augmentation de force de flexion plantaire protégerait du développement de la TA.

Contrairement à un présupposé courant, les athlètes et coureurs peuvent aussi présenter un déficit de force de flexion plantaire. C’est ce qu’ont démontré O’Neill et son équipe en 2014 et 2015. Dans la première étude, ils comparent la force de flexion plantaire de 41 coureurs atteints de TA à 41 témoins et trouvent un déficit de force de flexion plantaire chez les sujets atteints de TA. Ceci se confirme que le genou soit tendu ou plié, ce qui indique que c’est davantage le soléaire qui est en cause. Dans la seconde étude, 20 coureurs atteints de TA sont comparés à 27 sujets sains. L’étude a révélé un déficit d’endurance au niveau des fléchisseurs plantaires chez les coureurs atteints de TA, non seulement au niveau du membre atteint mais aussi au niveau de l’autre jambe. Ces deux études étant prospectives, elles ne nous disent pas si le déficit d’endurance était préexistant à la tendinopathie ou s’il est survenu dans son décours (O’Neill et al. 2014 ; O’Neill et al. 2015).

Une étude prospective de Mahieu et al. de 2006, menée sur 69 cadets de l’armée américaine avant et pendant un camp d’entraînement intensif de six semaines, a montré que la TA survenait chez les recrues présentant au départ une force de flexion plantaire plus faible et une dorsiflexion de cheville plus grande. Ils établirent qu’une force des fléchisseurs plantaires inférieure à 50,0 N et une amplitude de mouvement de dorsiflexion supérieure à 9,0 degrés étaient des seuils possibles pour développer une blessure de surutilisation du tendon d'Achille (Mahieu et al. 2006).

Mc Auliffe et son équipe ont confirmé dans une revue systématique et méta analyse en 2019 que les sujets atteints de TA avaient un force de flexion plantaire diminuée par rapport aux sujets sains. Ils précisent que c’est tout le spectre de force qui est concerné, à la fois la force maximale, mais aussi la force réactive et la force explosive. Ce qui aura une importance dans la rééducation (Mc Auliffe et al. 2019).

Sancho et al. dans leur revue systématique de 2019, rapportent une diminution de l’activation du long fibulaire et du gastrocnémien latéral chez les coureurs atteints de TA, ainsi qu’un retard d’activation des moyen et grand fessier et un temps d’activation total du grand fessier diminué (Sancho et al. 2019).

Par ailleurs, Silbernagel et al. ont découvert que la disparition des symptômes après 12 semaines de renforcement musculaire ne signifie pas qu’il y a une guérison définitive et complète. Ainsi après un an, 25% de leurs sujets (4 sujets sur 16) avaient retrouvé une force musculaire « normale » (Silbernagel et al. 2007).

Type de foulée

Nous disposons encore de très peu d’études concernant le type de foulée en jogging et l’incidence de la TA. Une seule étude prospective (Van Ginckel et al. 2009) a montré chez des coureurs débutants soumis à un programme « start to run » sur 10 semaines à raison de 3 entraînements par semaine (10 sur 63 ont développé une TA) qu’un plus faible déplacement du centre de gravité vers l’avant et un déroulement du pas sur le bord latéral du pied en phase d’appui étaient des facteurs favorisant la TA. Ce qui contredit l’hypothèse trop souvent retenue qu’une pronation excessive est cause de TA. Cependant, les coureurs ont été analysés pieds nus et ont couru en chaussures. Il ne fait pas mention d’une étude de la force de flexion plantaire qui est peut-être la cause des observations retenues.

Dans un étude de cohorte, Baur et al. (2004) ont comparé 14 sujets sains et 8 sujets ayant une TA. Ils ont montré un déplacement du centre de force plutôt médian, à l’inverse de l’étude précédente (Baur et al. 2004). Ils ont par ailleurs remarqué que chez les sujets TA, le fait de courir pieds-nus ou en chaussures à 12km/h ne changeait pas  le centre de pression en phase d’appui contrairement au groupe témoin. Par ailleurs les sujets sains avaient une pulsion de freinage lors du contact au sol plus forte que les sujets atteints de TA et une pulsion de poussée plus faible.

Il faut comprendre les choses comme suit : suite à l’atteinte du tendon et de l’appareil de Golgi, lors de la phase d’atterrissage pied au sol, le système mollet/tendon perd de sa force élastique. Il se détend mais peine à rendre cette force lors du décollage. Il paie cette « dissipation d’énergie » (ou ce faible rendu) par une plus grande activation du soléaire lors de la phase de décollage. Or, on l’a vu dans des études de cohorte, la force de flexion plantaire est plus faible chez les sujets atteints de TA.

Médicaments

Dans une revue systématique et méta-analyse, Alves et al. (2019) confirment la relation claire entre l’usage de fluoroquinolones et la TA. La relation est particulièrement vraie avec l’ofloxacine et la norfloxacine mais pas avec la ciproxine et la levofloxacine. Le risque est d’autant plus marqué chez les sujets de plus de 60 ans et les patients sous corticothérapie.

L’ofloxacine en particulier avait été reconnue comme facteur de risque de tendinopathie et rupture du tendon d’Achille par Vander Linden et al. déjà en 1999. Les tendinopathies secondaires aux fluoroquinolones peuvent survenir très rapidement après l'initiation du traitement (Vander Linden et al. 1999).

Une étude française rétrospective étalée sur 15 ans, publiée en 2008, a étudié les effets secondaires des statines. Ils ont établi que 2 % des effets secondaires sont des tendinopathies et parmi celles-ci, la TA représente 50 % des cas. Les statines sont plus souvent incriminées dans les douleurs musculaires (MarieI et al. 2008). Les tendinopathies liées à la prise de statines ne sont pas dose-dépendantes et peuvent survenir avec toutes les statines dans des délais très variables, de quelques mois à plusieurs années de traitement, en règle générale chez des sujets de plus de 60 ans (Rodineau et al. 2013).

Les glucocorticoïdes per os ou inhalés sont également responsables de TA comme le rappelle l’étude de  Kirgeschner et al. 2014. En effet, pris au long cours, ils restent une cause de fragilisation tendineuse à ne pas négliger, à côté des effets délétères connus en injection locale (Zhang et al. 2013).

Knobloch K. rappelle que les inhibiteurs de l’aromatase utilisés en chimiothérapie sont aussi potentiellement source de tendinopathies (Knobloch et al. 2016).

Enfin A. Bittermann et al (2018) ont montré que l’ibuprofène interfère avec les réactions de remodelage de la matrice cellulaire du tendon lors de l’inflammation.

Parmi les maladies rhumatologiques, la goutte est un facteur de risque pour la TA. On retrouvera également des tendinites d’insertion du tendon d’Achille dans la spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies et dans le décours du rhumatisme psoriasique. La polyarthrite rhumatoïde peut s’accompagner de bursites périachilléennes.

Par ailleurs, des causes génétiques sont de plus en plus souvent évoquées dans la genèse de la TA.

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Bilan

ANAMNÈSE

Comme pour chaque pathologie tendineuse, l’anamnèse constitue une étape primordiale étant donné que l’histoire clinique du patient permet souvent à elle seule de poser le diagnostic et d’apporter des informations pertinentes.

Cet interrogatoire va donc permettre au thérapeute de préciser :

- Le siège de la douleur, ses éventuelles irradiations pouvant induire le thérapeute en erreur

- L’horaire des symptômes qui peut donner une indication sur l’état inflammatoire, mécanique ou mixte

- Les circonstances de début

- Le retentissement fonctionnel

- Les causes ou mouvements déclenchants

- Les éventuels facteurs favorisants

- Le mode évolutif de la pathologie depuis les premiers symptômes

- Les éventuels traitements entrepris

- Les antécédents

- Le mode de vie

- Le niveau de pratique physique, les conditions d'entraînement (fréquence, changement d'intensité, terrain...), la qualité de l'échauffement, le matériel utilisé (chaussures), l'ancienneté de son renouvellement ou de ses modifications récentes (chez le sportif)

- Le rythme et l'ergonomie du poste de travail (dans le milieu professionnel)

SYMPTÔMES

Les symptômes les plus fréquents de la TA sont la douleur, la diminution des capacités fonctionnelles, la raideur au démarrage et la perte de performance.

La douleur n’est pas systématiquement le premier symptôme a apparaître. Janssens et al. rappellent que des signes avant-coureurs comme la raideur le matin au lever ou après une position assise prolongée ainsi qu’une diminution de performance (vitesse, hauteur de sauts) peuvent précéder l’apparition de douleurs (Janssens et al. 2018). Il conviendra donc de prendre ces signes au sérieux et d’adapter la charge d’entraînement.

La douleur peut être quantifiée et orientera la pratique sportive et surtout sera utile dans la progressivité de la charge dans les différentes phases de rééducation. Différentes échelles sont utilisées, telle la VISA-A (Victorian Institute of Sports Assessment – Achilles), le FAOS (Foot and Ankle Outcome Score) et le FAAM (Foot and Ankle Ability Measure). Ces échelles sont des questionnaires qui concernent la douleur, la capacité de mouvement dans la vie courante et lors de la pratique sportive.

Pour le VISA-A, un score de 100/100 correspond à une absence de retentissement algo-fonctionnel, et un score de 0/100 à un retentissement maximal.

Pour le FAAM, un score de 84/84 correspond à l’absence de retentissement algo-fonctionnel et un score de 0/84 au retentissement maximal.

CLINIQUE

Examen debout

Dans un premier temps, le thérapeute peut observer la marche du patient à la recherche d’une boiterie, en appréciant la dynamique du pied. Lorsque le patient est vu de dos, il peut être intéressant d’examiner les contours des tendons d’Achille, la statique de l’arrière-pied et la trophicité musculaire.  

Dans un second temps, le thérapeute pourra demander au patient d’effectuer des tests fonctionnels en charge à la recherche d’une douleur. Ces tests de provocation seront progressifs dans le cas où le test précédent est négatif : montée sur pointe bipodale, puis monopodale, puis sautillements sur la pointe des 2 pieds, puis sur un pied.

Silbernagel et Corrigan  le rappellent, la douleur n’étant pas le seul symptôme et pas souvent le premier symptôme, il conviendra d’apprécier la force et l’endurance musculaire, la fonctionnalité du membre inférieur, le ressenti psychologique du patient et l’éventuel degré de kinésiophobie (Silbernag et al. 2007 ; Corrigan et al. 2018).

La force et l’endurance musculaire pourront être mesurées par la montée en demi-pointe unipodale (Heel rise test).

Le Heel rise test :

La force de flexion plantaire peut être mesurée avec un dynamomètre ou un appareil d’isocinétisme. Enfin le test de saut sur une jambe (Single leg hop ou SLH) peut également être utilisé. Il consiste à sauter sur place sur un pied. On pourra mesurer le nombre de répétitions, la diminution progressive de la hauteur de saut, mais également le temps d’envol et le temps de contact au sol via une application telle que « my jump 2 » (aucun partenariat avec Fullphysio). Le rapport du premier sur le second donnera le quotient pliométrique.

En 2021, Valance et son équipe ont cherché à déterminer la validité concomitante de la douleur auto-déclarée avec le SLHR (Single Leg Heel Rise) et le SLH pour déterminer la gravité des symptômes par comparaison avec l'échelle VISA-A comme norme de référence (Valance et al. 2021).

Dans leur étude les participants étaient invités à réaliser dans un premier temps le SLHR avec un maximum de 3 répétitions afin de minimiser l'accumulation de la fatigue ou la réponse hypoalgésique induite par l'exercice. Après avoir donné le niveau de douleur de 0 à 10 suite au SLHR, les participants ont immédiatement effectué le SLH. Pour se faire, les participants étaient invités à sauter continuellement, à une hauteur qu’ils avaient eux-mêmes choisie, sans que le talon ne touche le sol (Farley et al. 1999).  Là encore le test était effectué avec un maximum de 3 répétitions. Après le SLH, les participants ont une nouvelle fois donné le niveau de douleur de 0 à 10.

Les auteurs ont conclu que dans la TAC (tendinopathie d’Achille coporéale) et la TAI (tendinopathie d’Achille d’insertion), les deux tests ont démontré une faible capacité à rendre compte de la variabilité du score VISA-A, et doivent donc être considérés comme des résultats distincts. Les auteurs soulignent que ces tests peuvent être particulièrement utiles pour évaluer le changement immédiat des symptômes avant et après l'application d'interventions visant à réduire la douleur.

Au contraire, bien qu'il ait été démontré que le VISA-A est sensible aux changements de symptômes dans le temps (Malliaras, Barton, Reeves, & Langberg, 2013 ; Murphy, Travers, et al., 2018), il n'est pas sensible aux changements immédiatement après l'application de l'intervention. De plus, le VISA-A évalue le rappel des symptômes, il ne serait donc pas approprié pour évaluer les effets immédiats d’une intervention.

Le drop-countermovement jump permet lui aussi d’apprécier la force de flexion plantaire. Il s’agit de sauter d’un point en hauteur sur une jambe vers le sol et de sauter immédiatement pour atteindre la hauteur maximale. Le ressenti de la douleur du patient peut également être apprécié via l’échelle analogique (EVA) lors de ces deux derniers tests.

Azevedo et al ont montré une altération de la fonction du quadriceps et du moyen fessier chez des patients atteints de TA. Cette faiblesse, probablement secondaire et non primaire à la TA, devra être appréciée dans le bilan clinique et faire partie intégrante de la rééducation (Azevedo et al. 2009).

Nous l’avons vu dans la chapitre étiologie, les études sont discordantes lorsqu’il s’agit de montrer qu’un déficit de flexion dorsale est une cause de TA. Cependant, on mesurera le degré de flexion dorsale de la cheville soit avec un goniomètre, pied en décharge, soit en charge en mesurant le degré de dorsiflexion dans la talo-crurale.

Le Weight bearing lunge test :

Comme dans toute tendinopathie, il est conseillé de terminer par la palpation car, si celle-ci est douloureuse, la douleur provoquée persistera et parasitera les tests fonctionnels.

La douleur à la palpation est le signe clinique le plus fréquent. La localisation de la zone douloureuse permettra de distinguer l’atteinte de l’insertion (enthésite, tendinose d’insertion) de l’atteinte du corps du tendon (tendinose corporéale).

Un gonflement du corps du tendon est souvent présent soit sous forme nodulaire, soit fusiforme. Deux signes cliniques, qui ont un intérêt modéré, confirment l’atteinte de la portion moyenne du tendon : le signe de l’arc et le Royal London Hospital test.

Le Royal London Hospital test :

Le signe de l'arc :

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Si le diagnostic est assez aisé, il faudra malgré tout différencier l’enthésopathie d’Achille avec la fracture de fatigue du calcanéum chez le coureur, l’aponévropathie plantaire, les pathologies de la sous-talienne, l’irritation du nerf plantaire, les bursites pré- et rétroachilléennes, associées ou non à une maladie de Haglund  et chez l'enfant la maladie de Sever.

Le syndrome du carrefour postérieur, un soléaire accessoire et une tendinopathie rétro malléolaire interne du fléchisseur de l’hallux ou du tibial postérieur devront également être exclus lors de l’examen clinique.

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Prise en charge

À noter : Retrouvez des exemples de prises en charge en vidéos en fonction de l'irritabilité du patient en bas de cette page

Concernant le traitement, il existe un certain nombre de modalités passives comme par exemple, les ondes de choc, le massage, le taping, la contention, l’acupuncture, la thérapie manuelle, l’électrothérapie, la glace, les AINS, les injections de cortisones. Si dans la majorité des cas, ces modalités permettent de diminuer la douleur, elles seront insuffisantes pour rendre le tendon plus solide. De plus les AINS et les injections de cortisones sont délétères à la santé tissulaire et fragiliseront le tendon sur le long terme. Actuellement, la glace n’a pas démontré d’effet bonifiant dans la prise en charge des tendinopathies. Bien que l’effet antalgique soit réel, des études montreraient qu’elle limiterait l’activité biochimique des cellules (Vuurberg et al. 2018).

Par conséquent, la clé du succès pour améliorer la qualité du tendon est de favoriser avant tout les modalités de traitement actif. La pratique d’exercices actifs est avant tout un prétexte pour stresser le tendon, créer de l’adaptation et augmenter la capacité à tolérer le stress mécanique. La réussite passera alors par un dosage rigoureux de ces exercices. Pour faire le parallèle avec la notion du verre et du robinet (cf : partie 1), l’objectif est d’augmenter ou de ré-augmenter la taille du verre donc la capacité du tendon (Dubois et al. 2019).

« Traitez le donut, pas le trou » est une métaphore que de nombreux praticiens ont déjà entendue. Dans cette métaphore, le trou correspond au tendon dégénératif et le donut correspond au tendon sain ou réactif.

De manière générale, le thérapeute va souvent travailler avec des patients qui ont une partie du tendon qui est dégénérative et une partie du tendon qui est réactive et donc douloureuse.

Concernant la partie dégénérative, les interventions influençant la structure sont moins pertinentes, car la pathologie semble avoir une réversibilité limitée. Cela est dû au fait que les régions du tendon dégénératif peuvent être mécaniquement silencieuses (c'est-à-dire incapables de transmettre et de sentir la charge de traction due à une désorganisation fibrillaire) et ne répond donc pas au chargement.

L'incapacité de charger les cellules du tendon pour fournir suffisamment de stimulus pour l'adaptation peut expliquer la réversibilité limitée des tendons dégénératifs. Par conséquent, la réalisation des traitements dans l'espoir de guérir le tendon dégénératif est futile (thérapie manuelle, chaleur, etc.).

De plus, un tendon pathologique semble compenser efficacement les zones de désorganisation en modifiant son architecture pour maintenir des volumes suffisants de fibres de collagène alignées (Docking et al. 2015).

Par conséquent, Docking et al suggèrent que les traitements devraient viser à améliorer la force et la capacité du tendon dans le volume existant de tendon normal (Docking et al. 2015).

La modulation des symptômes peut être réalisée avec des approches passives, mais elles ont des avantages limités à court terme et ne visent pas l'inhibition motrice, la force musculaire réduite et la capacité de chargement des tendons. LES TENDONS DOIVENT ÊTRE CHARGÉS !

O’Neill et al l‘ont montré dans leur étude de cas en 2019, les patients atteints de TA présentaient une faiblesse de la flexion plantaire en majeure partie imputable à une faiblesse du soléaire. Cette faiblesse se retrouvait bilatéralement. Lors de la rééducation, il conviendra de renforcer les soléaires des deux côtés et de ne pas se limiter uniquement au côté atteint. L’évaluation montre qu’il faut au moins 12 semaines de renforcement pour obtenir un résultat probant (O’Neill et al. 2019).

O’Neill et al avaient montré en 2014 qu’un renforcement excentrique du soléaire ne permettait pas une récupération de force complète après 12 semaines de rééducation. Cependant le renforcement excentrique genou fléchi (soléaire) amenait davantage de récupération de force que le renforcement excentrique genou tendu (gastrocnémiens) (O’Neill et al. 2014).

Actuellement, les références sont le protocole d’Alfredson et le Heavy Slow Resistance.

Dans le programme Alfredson, l'unité muscle-tendon des fléchisseurs plantaires est chargée de manière excentrique en effectuant des chutes de talon du côté blessé, tout en utilisant le membre non blessé pour revenir (de manière concentrique) à la position de départ.

Protocole d'Alfredson :

Protocole Slow Heavy Resistance (SHR) :

Beyer et al ont comparé le renforcement excentrique seul au renforcement en heavy slow resistance chez 58 patients atteints de TA pendant 12 semaines. Les résultats étaient équivalents en termes de douleur au mouvement, gonflement du tendon et néovascularisation. La satisfaction des patients HSR était plus importante après 12 semaines mais pas après un an. L’adhésion des patients est plus forte dans le protocole HSR que dans le protocole excentrique, probablement lié au fait qu’il prend près de trois fois moins de temps sur une semaine à être réalisé (Beyer et al. 2015).

Récemment les contractions isométriques ont été proposées pour commencer la réhabilitation d’une TA. Cependant, Gatz et al n’ont pas montré de différence sur le ressenti de la douleur en comparant renforcement excentrique seul et renforcement excentrique additionné d’un renforcement isométrique (Gatz et al. 2020).

Si le type de contraction semble avoir peu d’intérêt, par contre il est évident que la charge à laquelle le thérapeute va soumettre le tendon devra être progressive. Il semble acquis que des charges lourdes et des contractions lentes ont un effet bénéfique sur la rééducation du tendon (Magnusson et al. 2018).

Silbernagel et al proposent une gradation dans la rééducation du tendon d’Achille en 4 phases : La phase 1 traitement des symptômes et adaptation de la charge sportive, la phase 2 rééducation, phase 3 réathlétisation et phase 4 retour au sport (Silbernagel et al. 2020).

Dans la phase 1, on peut retrouver un patient en phase aiguë, auquel cas le thérapeute privilégiera le mode de protection, ou bien on peut retrouver un patient qui a déjà souffert du tendon d’Achille, un tendon qui fait mal régulièrement, dans ce cas le thérapeute privilégiera le mode d’adaptation.

Le repos à court terme est nécessaire dans un premier temps pour laisser au tendon le temps de se réparer, pour réduire l’irritation, l’inflammation et la douleur. En revanche un repos à long terme peut engendrer une fragilisation et une diminution de la tolérance du tendon. La Clinique Du Coureur de Blaise Dubois pointe du doigts les thérapeutes qui utilisent encore de manière excessive les thérapies passives et les méthodes protectrices telles que le repos, l’immobilisation, la restriction du mouvement par peur de la douleur.  

Toutefois, elle met également en garde le thérapeute de ne pas commencer trop rapidement la phase d’adaptation qui peut être irritante pour le tendon si elle est intégrée trop tôt.

Comment appliquer ce repos à court terme ?

Le thérapeute peut utiliser l’acronyme PEACE & LOVE. Cet acronyme proposé par La Clinique Du Coureur représente l’acronyme le plus récent et englobe le continuum de réadaptation depuis les soins immédiats (PEACE) jusqu’à la prise en charge ultérieure (LOVE). Ces sigles mettent en avant l’importance de l’éducation et l’inclusion des facteurs psychosociaux pour améliorer le rétablissement du patient (cf : module sur l’entorse de cheville, partie « Prise en charge »).

Pour optimiser la rééducation, le thérapeute peut conseiller au patient de privilégier un temps de sommeil important, une activité cardio-vasculaire, un état d’esprit positif, proscrire les AINS et les injections de cortisones, ne pas perdre de temps avec la glace, éviter transitoirement le phénomène de compression (flexion dorsale maximale sur une marche).

Durant cette phase de protection, il faudra également obtenir une disparition des douleurs dans les activités de la vie quotidienne.

Peu de temps après la prise en charge du blessé, La Clinique Du Coureur recommande de privilégier un mode d’adaptation et une approche active.

Il sera fondamental d’adapter l’activité physique au niveau de douleur. Le patient pourra en cela s’aider d’échelles d’évaluation de la douleur et de la fonctionnalité du tendon citées dans le chapitre clinique. Il sera conseiller d’adapter sa pratique sportive comme par exemple favoriser l’aquajogging et le vélo plutôt que le jogging. Des exercices de musculation pourront déjà être entrepris à condition d’être maîtrisés par le sujet. Il s’agit d’exercices pieds au sol, de montées en demi-pointe, en position assise ou debout, les deux pieds à la fois où sur le pied atteint en fonction du ressenti.

Ces montées en demi-pointe peuvent se faire en mode concentrique et/ou accompagnés de phases isométriques et/ou de redescentes en mode excentrique. A noter que certains auteurs recommandent de débuter le travail excentrique quand l'étirement passif devient indolore (Rodineau et al. 2013). Les exercices en porte-à-faux sur le bord d’une marche seront évités à ce stade dans les tendinopathies corporéales et d’office exclus s’il s’agit d’une enthésopathie. De manière générale, la progression se fera en fonction de l’évolution des symptômes.

La phase 2 aura pour but de renforcer progressivement le tonus des mollets et la tolérance du tendon à des charges plus lourdes. Des exercices en porte-à-faux sur une marche d’escalier ou sur un plan incliné seront introduits pour les tendinopathies corporéales. Des exercices de sauts sur place en demi-pointe et des exercices rapides en mode excentrique seront introduits en guise de préparation à de futurs exercices de pliométrie.

La pratique de la course à pied en eau profonde ou sur un tapis roulant avec harnais de décharge partielle pourra débuter. Lors de cette phase, le prise en charge des déficits remarqués lors du bilan clinique seront également entrepris tels le gainage des muscles intrinsèques du pied, la stabilisation du bassin ou encore le renforcement des rotateurs externes de hanche.

La phase 3 ou phase de reconstruction aura pour but d’augmenter la charge sur le tendon et de renforcer musculature. Des exercices de montées en demi-pointe lestées d’un sac à dos seront débutées, des sauts à deux pieds seront entrepris d’abord sur place puis progressivement en avant et latéralement puis sur un seul pied. Des exercices de pliométrie débuteront progressivement et la reprise du jogging débutera également.

Concernant la reprise de la course à pied, quelques principes pourront être importants à respecter :

- La douleur pourra apparaître pendant l’exercice mais devra rester faible (EVA 3/10)

- La douleur devra disparaître dans l’heure qui suit l’effort

- La raideur matinale ressentie habituellement ne devra pas être plus importante le lendemain

- Le tendon devra supporter de plus en plus la contrainte mécanique qui viendra confirmer l’efficacité du traitement

La phase 4 ou reprise sportive sera progressive également. Elle sera monitorée de plusieurs façons. La douleur ressentie après l’effort qui sera évaluée via diverses échelles sera le guide principal du patient. Les tests d’évaluation de la force de flexion plantaire décrits dans le chapitre clinique donneront le feu vert à la reprise progressive du sport.

L’activité sportive en soi sera programmée en fonction de son intensité. Des activités de faible intensité pourront être pratiquées quotidiennement, des activités moyennes devront être suivies de 48h de repos et des activités lourdes devront être suivies de 72 heures de repos relatif.

Bien qu’il soit clairement convenu que la mise en charge du tendon améliore les symptômes des patients, normalise la structure du tendon et optimise les performances fonctionnelles, la surcharge et la sous-charge des lésions aiguës et chroniques du tendon d'Achille ont des conséquences négatives.

Par exemple, une mise en charge agressive du tendon après une rupture du tendon d'Achille peut provoquer un allongement et une re-rupture du tendon (Hillin et al. 2019), tandis qu'une immobilisation prolongée sous-charge le tendon en voie de guérison et entraîne des résultats inférieurs à long terme (Kangas et al. 2003 ; McCormack et al. 2014 ; Porter et al. 2015).

Baxter et al proposent un modèle de renforcement musculaire plus précis basé sur la charge progressive du tendon d’Achille. Ils ont déterminé l’indice de charge du tendon pour une série d’exercices. Ces exercices sont répartis en quatre stades successifs selon leur charge. Le stade 1 comprend des exercices qui ont un indice de charge < 0.25 tels la montée en demi-pointe en position assise, les squats. Le stade 2 regroupe des exercices d’une charge comprise entre 0.25 et 0.5 tels les fentes avant, les steps up et down. Le stade 3 correspond aux exercices ayant un indice de charge compris entre 0.5 et 0.75 dont les multi-bonds à deux pieds, les sauts avant ou sur place à un pied. Enfin le stade 4 comprend les exercices d’indice > 0.75 comme les multi-bonds sur un pied (Baxter et al. 2021).

Silbernagel et al. ont bien montré qu’une disparition des symptômes ne signifie pas guérison définitive. Dans cette étude, après 6 mois de rééducation 25% seulement des tendinopathies avaient retrouvé une force musculaire normale. Ceci signifie que la réathlétisation doit se poursuivre bien au-delà de la disparition des symptômes et qu’il est important d’obtenir l’adhésion du patient à long terme (Silbernagel et al. 2007).

Pour rappel, O’Neill l’a montré, la perte de force musculaire au niveau du soléaire ne concerne pas que le membre atteint mais est bilatérale. La réathlétisation doit donc concerner les deux membres inférieurs (O’Neill et al. 2015).

Sancho et al ont également montré un déficit de force musculaire des moyen fessier, grand fessier, gastrocnémien latérale et long fibulaire chez les sujets atteints de TA (Sancho et al. 2019).

En conclusion, la musculation des patients atteints de TA devra être prolongée au-delà de 6 mois, bilatérale, concerner surtout le soléaire, mais également en amont les muscles fessiers et en aval les péroniers latéraux et les intrinsèques du pied. Le mode de renforcement ne doit pas s’arrêter au renforcement excentrique mais également isométrique et concentrique. Le travail d’endurance seul ne suffira pas. Ceci permettant d’éviter une récidive à court ou moyen terme.

Thérapie par ondes de choc

La thérapie par ondes de choc développée dans le domaine ostéo-articulaire dès les années 1990 reste un traitement largement utilisé dans les tendinopathies d’Achille. Pour rappel, deux techniques différentes sont disponibles sur le marché : d’une part les ondes de choc radiales (RSWT : radial shock wave therapy) et d’autre part les ondes de choc focales, aussi appelées « extracorporelles » (ESWT : Extracorporeal shock wave therapy). Les appellations anglophones sont trompeuses dans la mesure où les deux techniques sont extra corporelles.

Le but des deux techniques est d’augmenter la pression intra tissulaire. Le générateur sera différent : percussion dans le cas des RSWT et par piézoélectricité ou électromagnétisme dans le cas des ESWT. L’augmentation de pression aura pour conséquence de déclencher diverses réactions biologiques et biochimiques : stimulation et prolifération des ténoblastes, production de collagène, néovascularisation, diminution de production de la substance P, destruction des fibre amyéliniques. La pression générée par le système RSWT est maximale à la surface de la peau et diminue en profondeur dans les tissus jusqu’à une profondeur de moins de 3cm.

Le pic de pression du système ESWT est plus profond et beaucoup plus intense. Cette technique nécessite parfois une anesthésie locale.

Dans une revue narrative de 2019, Stania et al. rappellent la difficulté de juger de l’efficacité de la thérapie par ondes de choc. Les études publiées sont très différentes : la majorité concernent les ESWT et peu concernent les RSWT. Les protocoles utilisés sont également différents : le nombre de séances est généralement de trois, mais certaines études font état de une ou cinq séances. Le nombre de coups varie de 800 à 3000, la fréquence des coups de 4 à 50 Hz, la fréquence des séances va de 1/semaine à 1/mois, la puissance de traitement varie de 1 à 3  bars pour les RSWT.

L’efficacité est jugée différemment selon les études avec diverses échelles de douleur (VISA-A, AOFAS, Roles & Mausley score ou encore 6-point Likert satisfaction score). Certains jugent de façon plus «objective» par échographie ou écho-doppler où l’on étudie l’épaisseur du tendon, la présence de modifications structurelles ou la néovascularisation.

Beaucoup d’études n’ont pas montré d’efficacité supérieure des ondes de choc par rapport à d’autres traitements : laser, PRP, ablation par radiofréquence, injections d’acide hyaluronique ou de solutions hypertoniques.

Chao et al ont montré qu’une séance d’ondes de choc est suivie d’une prolifération de collagène de type I et III et d’une augmentation de l’expression du gène codant pour la TGF-beta1 ainsi qu’une augmentation de production de NO (monoxyde d’azote) 24 heures après le traitement. Après 72 à 96h, la production de TGF-beta1 est maximale, la prolifération de ténocytes et la production de collagène perdure après 7 jours. Ceci est plus marqué avec des amplitudes et un nombre de coups plus faible (0.36 mJ/mm2) avec 50 et 100 coups en comparaison avec 0.68 mJ/mm2 avec 250 et 500 coups (Chao et al. 2008).

Rompe et al. ont montré dans les tendinopathies corporéales qu’un traitement par ondes de choc accompagné d’un protocole excentrique était plus efficace qu’un traitement par ondes de choc uniquement (Rompe et al. 2008).

Dans une étude prospective de 2016, Taylor et al. ont montré l’efficacité des ondes de choc radiales tant dans la tendinopathie corporéale que dans la tendinopathie d’insertion. Cependant sur le long terme (6 et 12 mois) le taux de satisfaction est plus élevé dans le groupe tendinopathie corporéale (Taylor et al. 2016).

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Bibliographie du module

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Dr Hervé Auquier

Le Docteur Hervé Auquier est médecin du sport spécialisé en traumatologie sportive depuis 1996. Spécialiste des pathologies de la course à pied, il est aujourd’hui le médecin de la ligue belge d'athlétisme

Son parcours :

- Diplômé en médecine (1992) et médecine du sport (1995)

- Diplômé en traumatologie du Sport à La Pitié Salpétrière (1996)

- Spécialisé en pathologies de la course à pied

- Formé auprès de Christian Barton, Seth O'Neill, Jean-François Esculier

- Médecin de la ligue belge d'athlétisme

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La tendinopathie d'Achille
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La tendinopathie d'Achille

Vous trouverez ici tous les éléments nécessaires pour comprendre cette pathologie, pour réaliser un examen clinique complet et pour effectuer une prise en charge en suivant les dernières recommandations EBP.
Mis à jour le :
14/9/2021

Avant-propos

Le tendon calcanéen a reçu son nom informel en 1693, en allusion à la mort du héros grec semi-immortalisé « Achille », tué par une flèche empoisonnée dans cette zone (Klenerman, 2007).

Bien qu'il soit le plus large et le plus puissant du corps humain, le tendon d’Achille n'en demeure pas moins l'un des plus affectés par la tendinopathie (Pierre-Jerome et al. 2010).

La position unique de l'unité musculo-tendineuse du tendon d'Achille, qui couvre le genou, la cheville et les articulations sous-taliennes nécessite souplesse et élasticité. Son bon fonctionnement est également étroitement lié à celui des muscles gastrocnémiens et soléaires, ainsi que du fascia plantaire. La composition du collagène du tendon se modifie avec l'âge ainsi qu’au cours de la cicatrisation après une blessure, ce qui modifie ses propriétés mécaniques.

Compte tenu de ces exigences élevées pour sa fonction, la pathologie du tendon d'Achille est courante chez les sportifs amateurs, professionnels et également chez les travailleurs. Néanmoins, la tendinopathie d’Achille se manifeste également chez des patients non sportifs d'âge moyen, en surpoids, sans antécédent d'activité physique accrue (McLauchlan et al. 2001).

La tendinopathie d'Achille peut exister dans de multiples zones et à des degrés de gravité variables au sein de la structure du tendon.

Dans ce module, nous reviendrons dans un premier temps sur les quelques rappels anatomiques et biomécaniques nécessaires à la bonne prise en charge du patient. Nous aborderons ensuite les étiologies de la tendinopathie d’Achille ainsi que les facteurs de risques qui lui sont associés.

Dans la seconde partie, le diagnostic reposant sur une anamnèse, un examen clinique et éventuellement d’autres examens seront détaillés.

Enfin la dernière partie fera état des dernières recommandations en termes de traitement pour la tendinopathie d’Achille.

Introduction à la pathologie

Anatomie et physiologie

D'un point de vue anatomique, on distingue trois régions différentes : la portion proximale ou jonction myotendineuse, la portion centrale ou corps du tendon et l'insertion distale ou jonction ostéotendineuse (l'enthèse) (Rodineau et al. 2013). De manière générale, la majorité des lésions microtraumatiques touche soit le corps du tendon (tendinopathie corporéale), soit l'insertion distale (tendinopathie d'insertion ou enthésopathie).

À sa partie proximale, le tendon d’Achille est constitué de la fusion des aponévroses des muscles gastrocnémiens médial et latéral, du soléaire et du plantaire grêle. Il est le moteur principal de la flexion plantaire.

Les fibres tendineuses issues des divers groupes musculaires ont tendance à s’enrouler sur elles-mêmes. Au niveau du tiers inférieur du tendon, la grosse moitié médiale des fibres est originaire du soléaire, la moitié latérale est faite de fibres originaires du gastrocnémien latéral (davantage latérales et antérieures) et du gastrocnémien médial (davantage médiales et postérieures). Les fibres originaires du plantaire grêle se fondent dans la portion médiale du tendon la plupart du temps mais peuvent aussi avoir une insertion indépendante et en dedans du tendon d’Achille.

Le tendon d'Achille subit les charges les plus élevées de l'organisme. On estime qu’il peut soutenir une charge de 4500 Newton à chaque pas lors d’une course à pieds. Si bien qu’en 50 minutes de jogging, le tendon subira pas moins de 16.875.000 N soit 1.7 millions de kilos. Durant un exercice intense, celui-ci subit des contraintes pouvant atteindre 8 à 10 fois le poids du corps (Rodineau et al. 2013 ; Dederer et al. 2019).

Seth O’Neill a montré qu’une grosse proportion de la force de flexion plantaire est due au muscle soléaire, muscle extrêmement puissant. Si le manque de force de flexion plantaire est fort, probablement une cause de tendinopathie d’Achille (TA), la rééducation devra impérativement en tenir compte (O’Neill et al. 2017).

En raison de son insertion plus proximale sur le fémur distal, le gastrocnémien agit également comme fléchisseur du genou.

Outre son rôle prépondérant dans la flexion plantaire, le muscle soléaire est responsable du contrôle de la translation et de la courbure du tibia, du contrôle de la pronation de l’arrière pied, du contrôle de la flexion du genou et  agit également comme une pompe vasculaire, étant composé principalement de fibres à contraction lente.

D'après des études cadavériques et radiologiques, la longueur moyenne du tendon d'Achille est de 15 cm (Apaydin et al. 2009). Le tendon est plus long latéralement que médialement, en raison de l'extension plus distale du muscle gastrocnémien médial (le muscle descend plus bas) par rapport au gastrocnémien latéral (O’Brien et al. 2005). L'élasticité du tendon lui permet de s'étirer d'environ 4 % de sa longueur, les ruptures se produisant généralement après une augmentation de 8 % de la longueur (Järvinen et al. 2004 ; Pierre-Jérome et al. 2010) .

A noter que les propriétés élastiques du tendon d’Achille changent avec l'âge et les blessures (Narici et Maganaris, 2006 ; O'Brien et al., 2010 ; Dederer et al. 2019). La composition du collagène du tendon change également du collagène de type I au collagène de type III avec l'âge et les blessures (Dederer et al. 2019).

La largeur du tendon d'Achille varie considérablement sur toute sa longueur. Sa largeur est la plus importante au niveau proximal, mesurant en moyenne 6,8 cm de large. Le tendon atteint son diamètre le plus étroit sur environ 80 % de sa longueur avant de s'élargir à nouveau à son insertion calcanéenne pour atteindre 3,4 cm. À son point le plus étroit, le tendon a une largeur moyenne de seulement 1,8 cm (Claessen et al. 2014 ; Apaydin et al. 2009).

L'épaisseur du tendon est en moyenne de 4,9 mm chez les sujets sains bien qu'il ait été démontré que la tendinopathie d'Achille augmente le diamètre du tendon. De plus, les tendons rompus étaient sensiblement plus larges que les témoins. Par rapport à cette population de contrôle, un groupe a trouvé une épaisseur moyenne de 11,7 mm dans les tendons rompus et a mesuré les tendons sains controlatéraux des mêmes patients à 5,4 mm (Bleakney et al. 2002).

Vascularisation et innervation

Le tendon est très peu innervé et très peu vascularisé (en particulier sa portion moyenne) (Chen et al. 2009), ce qui permet d’éviter l’ischémie et la nécrose lors de contraintes ou d’étirements répétés, mais compromet les processus de réparation tissulaire. La diminution de la vascularisation dans la section médiane a été décrite par Chen en 2009, cette zone étant considérée comme plus vulnérable aux dommages (Chen et al., 2009).

Entités nosologiques

L'incidence de la tendinopathie dépend de la population examinée, car elle est principalement décrite dans la population générale, professionnelle et sportive.

Au cours des trois dernières décennies, l'incidence de la tendinopathie d'Achille a augmenté en raison de la participation accrue aux sports de loisir et de compétition.

Bien que des données épidémiologiques scientifiques soient manquantes, la TA est fréquente chez les athlètes, représentant 6 à 17 % de toutes les blessures liées à la course à pied (McLauchlan et al. 2001). Une multiplication par 10 des blessures du tendon d'Achille a été rapportée chez les coureurs par rapport à des témoins appariés selon l’âge (Ames et al. 2008).

Dans leur revue systématique de 2021, Kakouris et al indiquent que la tendinopathie d’Achille et la périostite ont les proportions d’incidence les plus élevées chez les coureurs non-ultramarathoniens (Kakouris et al. 2021).

Par ailleurs, O’Neill a montré chez les coureurs à pied que l’atteinte du tendon d’Achille concerne le corps du tendon dans 69% et l’insertion dans 16%, les deux combinés sont retrouvés dans 15% des cas. Il ne fait pas le distinction entre l’insertion distale du tendon et l’atteinte du tendon au niveau de l’angle postérieur du calcanéum, siège de la pathologie de Haglund (O'Neill et al. 2017).

La tendinopathie d'Achille est aussi fréquente chez les athlètes pratiquant des sports de raquette, l'athlétisme, le volley-ball et le football (James et al. 1978 ; Maffulli et al. 1998 ; Rovere et al. 1983 ; Teitz et al. 1997 ; Winge et al. 1989).

Cependant, la tendinopathie d'Achille ne se limite pas aux athlètes et se manifeste également chez des patients non sportifs d'âge moyen, en surpoids, sans antécédent d'activité physique accrue (McLauchlan et al. 2001). Jusqu'à un tiers des personnes touchées sont des non sportifs qui peuvent perdre un nombre important de jours de travail, avec un impact financier important sur la société (Astrom et al. 1998).

Le tendon d'Achille est mécano-réactif, ce qui signifie qu'il s'adaptera aux sollicitations de charges imposées au tissu (Scott et al. 2015 ; Magnusson et al. 2019). Par conséquent, l’atteinte du tendon est secondaire au déséquilibre entre les capacités de reconstruction du tendon et le volume de charge imposée. Le tendon, structure vivante, après une sollicitation importante, va subir une phase de dégradation majoritaire de la 24ème à la 36ème heure post-effort ; phase qui sera conjointe et suivie d’une phase de synthèse protéique (reconstruction) majoritaire de la 36ème à la 72ème heure. C’est donc autour de la 36ème heure que le bilan est positif. Tout effort important avant cette période comporte des risques d’abîmer davantage le tendon.

Des modifications structurelles du tendon vont progressivement apparaître. Le nombre de ténocytes et leur métabolisme augmente, l’apoptose cellulaire et le nombre de ténocytes immatures également. Une désorganisation du collagène sera également observée avec une diminution du collagène de type I, et l’apparition de collagène immature et de collagène de type III. Il y aura également une déstructuration des glucosaminoglycanes et des prostaglandines, une augmentation de la présence d’eau dans le tendon ainsi que de substance P, de lactate et de glutamate. Enfin une néovascularisation importante et l’apparition de différentes fibres nerveuses complèteront le tableau.

Les tendinopathies d’insertions, si elles se rencontrent dans les maladies inflammatoires, se rencontrent également en milieu sportif. Elles seraient, dans ce cas, liées à une compression du tendon sur l’os.

Dernière entité nosologie : la maladie de Haglund. Elle est une souffrance du tendon dans la zone intermédiaire entre le corps du tendon et l’enthèse, où des contacts répétés os/tendons peuvent être à l’origine d’une souffrance tendineuse.

Nous reviendrons plus tard sur la spécificité des tendinopathies d’insertion et de Haglund.

Le tendon est une structure vivante comme tout composant du corps humain. A ce titre, il subit des dommages et des réparations continuelles. Un tendon sain est un tendon en équilibre entre dommages et réparations. On appelle cela l’homéostasie.

L’hypothèse la plus souvent émise dans le développement d’une tendinopathie est une perte de l’homéostasie. C’est à dire des dommages plus importants que la faculté de réparation. On appelle ceci le modèle du continuum (Cook et Purdam. 2009). Les tissus lésés ne peuvent se réparer correctement. Le modèle est donc basé sur les propriétés cellulaires et tissulaires. La recherche des facteurs étiologiques pourrait dès lors prendre deux voies : d’une part les facteurs qui causent des dommages et les facteurs qui empêchent ou ralentissent les réparations de l’autre.

L’exemple le plus fréquemment utilisé en milieu sportif est la charge d’entraînement comme rôle déterminant dans le développement d’une tendinopathie : un entraînement entraîne des dommages sur le tendon, en 72 heures environ le tendon se répare et sa structure est plus forte qu’avant l’entraînement. Il s’est adapté correctement. Si par contre un nouvel entraînement très lourd est réalisé trop tôt, le tendon n’a pas eu le temps de se réparer et sa structure se dégrade davantage qu’après le premier entraînement.

Ce modèle sous-estime probablement une cause inflammatoire à la perte d’homéostasie médiée par des molécules pro-inflammatoire. Les deux modèles se côtoient fort probablement.

De plus, bien que cette hypothèse de surutilisation semble reconnue dans le monde sportif, permettant de comprendre une majeure partie des cas cliniques, elle n'explique pas la survenue d'une tendinopathie chez des gens peu actifs, obèses ou âgés (Astrom et al. 1998).

Pour expliquer au patient de manière plus imagée la relation entre la surcharge et la blessure, le thérapeute peut utiliser la métaphore du récipient et du robinet. La charge appliquée sur le tendon (débit d’eau) est plus grande que sa capacité tissulaire (récipient / tasse). La tasse représentant la capacité du tendon va alors déborder et ça sera la blessure. Souvent, les premiers signes de la tendinopathie ne sont pas écoutés par le sportif qui va poursuivre sa pratique mais la douleur va devenir de plus en plus handicapante et engendrer ainsi une diminution progressive de la capacité du tendon (tasse de plus en plus petite).

Le patient pourra alors pratiquer de moins en moins. Dans la partie prise en charge, nous verrons que ce mécanisme est toutefois réversible en réduisant le débit du robinet (l’activité irritante) et en augmentant le débit lié à la réparation, c’est-à-dire en améliorant la qualité des facteurs intrinsèques de la santé globale (sommeil, nutrition, vascularisation…).

La recherche de facteurs de risque au développement d’une tendinopathie d’Achille (TA) a fait l’objet de très nombreuses études ces dernières années. Il existe beaucoup de biais parmi ces différentes études : peu de sujets, sujets jeunes et sains exclusivement, sujets sportifs exclusivement, pas de distinction entre tendinopathie corporéale et tendinopathie d’insertion, etc. Par ailleurs de nombreux facteurs de risques sont à l’heure actuelle trop peu étudiés tels les facteurs métaboliques ou génétiques.

On manque aujourd’hui d’études de cohortes prospectives de qualité, à même de nous donner l’incidence et les facteurs de risque des tendinopathies d’Achille.

La revue systématique de 2019 de Van Der Vlist et al. qui, sur 5111 études ont retenu 10 études de cohortes et 45 études transversales, met en évidence ce manque d’études prospectives de haute qualité sur le sujet, met cependant en évidence neuf facteurs de risque de la tendinopathie d’Achille (Van Der Vlist et al. 2019) :

- Tendinopathie ou fracture du membre inférieur ancienne

- Usage de fluoroquinolones

- Usage de fluoroquinolones après transplantation cardiaque

- Usage modéré d’alcool (7 doses/sem chez l’homme et 4 doses/sem chez la femme)

- Entraînement par temps froid

- Diminution de la force isocinétique de la flexion plantaire

- Diminution de la progression de force vers l’avant-pied en phase de propulsion

- Déroulement du pas sur le bord externe du pied en phase d’appui

- Créatinine < 60 ml/min chez les patients transplantés cardiaques

Une étude DELPHI menée auprès de 16 spécialistes mondiaux en 2016 a recherché les facteurs favorisant en séparant les sujets sportifs des sujets sédentaires. Il en ressort les facteurs de risque suivants : (O'Neil et al. 2016)

Chez les patients actifs, ils retiennent comme facteurs de risque intrinsèques :

- Antécédents de blessure du membre inférieur (toutes blessures confondues)

- Lésion récente des tissus mous

- Âge

- Genre

- Force musculaire

- Prise de stéroïdes

- Diminution de la dorsiflexion du pied

- Poids

- Prise de fluroquinolones

- Pronation excessive

- Obésité

- Pied creux et axe de la sous-talienne

Chez les patients sédentaires, ils retiennent dans l’ordre les facteurs intrinsèques suivants :

- Âge

- Obésité

- Genre

- Antécédents de blessure du membre inférieur

- Poids

- Diabète

- Usage de stéroïdes

- Hypercholestérolémie

- Maladies rhumatismales

- Force musculaire

- Usage de fluoroquinolones

- Endurance musculaire

- Diminution de la flexion plantaire du pied

Les facteurs extrinsèques concernent surtout le type d’entraînement :

- Changement rapide de charge d’entraînement

- Erreurs d’entraînement

- Niveau d’activité sportive

- Chaussure et/ou semelle

- Surface d’entraînement

Chez le sédentaire, ils ne retiennent que trois facteurs extrinsèques :

- Changement brutal d’activité

- Niveau d’activité

- Chaussure / semelle

Explications à propos des différents facteurs :

L’âge semble être un facteur pertinent, bien qu’une seule étude ait établi un lien. Les personnes de moins de 30 ans auraient moins de risque de faire une tendinopathie d’Achille. C’est effectivement une tendance qui se dégage en pratique clinique.

Une autre hypothèse évoquée est celle d'une hypovascularisation du tendon ou de son enthèse. Il a été postulé qu'avec l'âge, on observait une diminution de la vascularisation du tendon. Cette hypothèse va à l'encontre des constats échographiques au Doppler puissance, qui mettent en évidence une néovascularisation dans une majorité de tendons symptomatiques, et très rarement dans les tendons asymptomatiques (Irwin et al. 2010). Certains auteurs stipulent que cette néovascularisation serait une réaction adaptative à l'hypoxémie retrouvée dans les tendons dégénératifs (Irwin et al. 2010).

Concernant le genre, il existe des preuves contradictoires concernant son lien éventuel avec le risque de TA. Une étude de cohorte a rapporté qu’être une femme serait associé à la TA (Wezenbeek et al. 2018) mais aucune association n’a été démontré dans 2 autres études de cohorte (Owens et al. 2013 ; Barge-Caballero et al. 2008).

La taille ne semble pas jouer un rôle déterminant non plus.

Le poids et le BMI : dans leur revue systématique, Van Der Vlist et al. établissent qu’il ne semble pas y avoir de relation entre BMI et tendinopathie d’Achille. Ils rapportent que cinq études de cohorte ne montrent pas de lien entre BMI et TA, et que trois études de cohorte ne montrent pas de lien entre poids et TA. A contrario, ils rapportent qu’une étude de cohorte montre une relation entre BMI et TA chez les patients en surpoids (BMI > 25) et obèses (BMI > 30) et qu’une autre montre une relation entre poids et TA.

Van Der Vlist et al. notent que la plupart des études de cohortes concernant le BMI sont réalisées chez des adolescents où la prévalence d’obésité est plus faible, et les études faites sur des sportifs regroupent généralement uniquement des sujets avec un BMI inférieur à 25. O’Neill et al. précisent que le poids et l’obésité peuvent être des facteurs de risque chez les sujets sédentaires.

Le lien mérite encore d’être approfondi par des études mais il est généralement admis que l’obésité est propice à une augmentation du taux de cytokines pro-inflammatoires (Prostaglandine E2, TNF alpha, Leukotriène B4), elles-mêmes responsables d’un déséquilibre dans l’homéostasie tendineuse, la graisse abdominale en particulier. Ainsi un sujet non obèse mais avec un périmètre abdominal important serait sujet à davantage de tendinopathies d’Achille. L’obésité chez les sédentaires fait souvent partie d’une entité nosologique appelée « le syndrome métabolique ». Celui-ci associe obésité abdominale, diabète, hypercholestérolémie et hypertension artérielle. O’Neill et al. suggèrent que ces facteurs doivent être pris dans leur ensemble comme cause de tendinopathie d’Achille et non chacun séparément. Encore une fois, toutes ces informations nécessitent d’être étudiées de manière approfondie.

Un hypothèse qui mérite des recherches supplémentaires est que le changement brutal de poids pourrait être un facteur de risque de TA. A l’inverse, chez les sujets sous-alimentés, l’hypothèse d’un déficit de production de collagène pourrait être un facteur de risque de TA. C’est du moins ce qu’Arnoczky et al. ont montré chez des souris. La relation entre BMI et TA pourrait donc ressembler à une courbe en « U ».

L’alcool semble être un facteur prédisposant aux tendinopathies d’Achille. Van Der Vlist et al. rapportent une étude de cohorte qui semble indiquer qu’une consommation modérée d’alcool peut être considérée comme facteur de risque. Par « consommation modérée » il faut comprendre « la prise de plus de 7 à 13 unités par semaine pour l’homme et de plus de 4 à 6 unités pour la femme ».

Enfin, aucune étude de cohorte n’a montré de lien entre l’usage du tabac et la tendinopathie d’Achille.

Activité sportive / physique

A l’heure actuelle on ne fait pas de lien entre le niveau d’activité physique ou sportive et les TA. Il ne semble pas y avoir plus de TA chez les sédentaires que chez les sportifs.

Ce qui semble par contre important est la charge imposée sur le tendon. O’Neill et al. dans l’étude DELPHI rapportent que les spécialistes s’accordent à dire qu’il existe une relation entre la charge d’entraînement et la TA (O'Neill et al. 2016). La quantification de cet effort n’est en pratique, dans les études, mesurable que chez des sujets sportifs. Cette quantification est plus difficile à mettre en œuvre chez des sédentaires et est d’ailleurs très peu étudiée.

Chez les sportifs, c’est davantage le changement de charge sur le tendon que la charge totale qui est un facteur prépondérant. Une augmentation brutale de la charge est considérée comme un facteur prépondérant dans le déclenchement d’une TA. Tim Gabett a montré qu’une augmentation du volume d’entraînement de plus de 10 % par semaine expose à davantage de lésions tissulaires (Gabett et al. 2016).

Une modification radicale et brutale des chaussures ou du type de terrain peut aussi être considérée comme facteur de risque.

Les antécédents pathologiques du membre inférieur sont un facteur de risque à retenir. La revue systématique de Van Der Vlist et al. rapporte une seule étude de cohorte (Owens & coll. 2013) qui met en lien l’apparition d’une tendinopathie d’Achille avec des antécédents pathologiques du membre inférieur (aponévrosite plantaire, tendinopathie rotulienne ou d’Achille, fracture de la jambe) (Van Der Vlist et al.  2019).

Une des hypothèses retenue dans l’étude Delphi de 2016 est la rééducation incomplète de ces pathologies précédentes, laissant un déficit neuromusculaire et un manque de force. Pour ce faire, ils s’appuient sur les études de O’Neill & al. (2014) et de Sibernagel & al. (2007). Par ailleurs une normalisation histologique incomplète du tendon pourrait aussi être à la base d’une récidive de tendinopathie (Fredberg & Coll. 2008).

Statique et dynamique de la hanche

À ce jour, aucune étude  n’a montré de relation entre la force de rotation externe de hanche et les TA (Van Der Vlist et al.  2019). Creaby et al. (2017), dans une étude rétrospective comparant 14 coureurs (masculins) atteints de TA et 11 coureurs sains, ont montré une augmentation d’amplitude de rotation externe de hanche lors de l’impact au sol, et une augmentation de durée de rotation externe et d’adduction de hanche chez les coureurs atteints de TA.

Franettovich et al, dans une étude rétrospective de 2014, ont noté chez des coureurs atteints de TA (14 TA vs 19 contrôle) un retard de contraction des moyen et grand fessiers, une diminution de la durée de contraction et une diminution de la force totale de ces mêmes muscles du côté atteint (Franettovich et al. 2014). Ces deux études montrent donc une relation entre TA et altération de la cinétique de hanche. Cependant, étant rétrospectives, elles sont incapables de déterminer s’il s’agit d’une cause ou d’une conséquence de la TA, voire les deux à la fois.

Quoiqu’il en soit, ces altérations méritent certainement d’être prises en considération dans le traitement de la TA.

Statique et dynamique du genou

Aucune étude à ce jour n’a montré de relation entre la dynamique du genou et les TA.

Statique et dynamique du pied

A ce jour, peu ou pas d’études sont parvenues à démontrer clairement une relation de cause à effet entre la pronation de l’arrière-pied et la TA, l’indice de l’arche interne du pied  ou le Foot Posture Index-6. Dans une revue systématique et méta-analyse de 2014, Neal et al. ont montré qu’il existe une relation entre pronation du pied et périostite tibiale et syndrome fémoro-patellaire, mais pas avec les TA.

Dans une étude rétrospective en 2017, Becker et al. (2017) ont montré sur 13 coureurs souffrant d’une TA une durée de pronation plus longue, mais pas plus importante en terme d’amplitude de mouvement par rapport à 21 sujets sains. Mais il ne s’agit que de 13 coureurs.

En revanche, dans leur étude transversale, Ryan et al. (2009) notent une tendance à l’éversion sous-talienne plus importante chez les sujets atteints de TA (27 hommes) par rapport aux sujets sains (21 hommes).

Dynamique de cheville

Intuitivement, on peut imaginer qu’une rétraction de l’appareil suro-achiléen soit susceptible d’amener des dommages au tendon d’Achille si celui-ci est soumis à une charge sur une amplitude et un temps plus court. Or, les études tentant de démontrer une relation entre TA et déficit de dorsiflexion de cheville apportent des résultats contradictoires.

En 1999, Kaufman et al. ont montré une relation entre TA et dorsiflexion de cheville limitée avec le genou tendu (< 11.5°). Cette corrélation n’a pas été démontrée genou fléchi par les mêmes auteurs (Kaufman et al. 1999), ce qui pourrait signifier que vu leurs insertions, les gastrocnémiens sont en cause et non le soléaire. L’étude de Mahieu et son équipe (2009) n’a pas retrouvé cette corrélation (Mahieu et al. 2009).

Hein et al. ont montré dans une étude prospective de 2014, une relation entre limitation de la dorsiflexion lors de la pose du pied au sol en jogging et l’apparition de la tendinopathie d’Achille chez des coureurs. Ils ont suivi pendant un an 142 coureurs non blessés parmi lesquels 10 ont développé une TA (Hein et al. 2014).

De plus, Ryan  et al. en 2009  ont montré une diminution de vitesse de dorsiflexion de la cheville lors du jogging chez les sujets atteints de TA par rapport aux sujets contrôles (Ryan  et al. 2009).

Force musculaire

La force de flexion plantaire et la TA est un sujet qui rassemble tous les spécialistes du tendon d’Achille. Beaucoup estiment qu’une augmentation de force de flexion plantaire protégerait du développement de la TA.

Contrairement à un présupposé courant, les athlètes et coureurs peuvent aussi présenter un déficit de force de flexion plantaire. C’est ce qu’ont démontré O’Neill et son équipe en 2014 et 2015. Dans la première étude, ils comparent la force de flexion plantaire de 41 coureurs atteints de TA à 41 témoins et trouvent un déficit de force de flexion plantaire chez les sujets atteints de TA. Ceci se confirme que le genou soit tendu ou plié, ce qui indique que c’est davantage le soléaire qui est en cause. Dans la seconde étude, 20 coureurs atteints de TA sont comparés à 27 sujets sains. L’étude a révélé un déficit d’endurance au niveau des fléchisseurs plantaires chez les coureurs atteints de TA, non seulement au niveau du membre atteint mais aussi au niveau de l’autre jambe. Ces deux études étant prospectives, elles ne nous disent pas si le déficit d’endurance était préexistant à la tendinopathie ou s’il est survenu dans son décours (O’Neill et al. 2014 ; O’Neill et al. 2015).

Une étude prospective de Mahieu et al. de 2006, menée sur 69 cadets de l’armée américaine avant et pendant un camp d’entraînement intensif de six semaines, a montré que la TA survenait chez les recrues présentant au départ une force de flexion plantaire plus faible et une dorsiflexion de cheville plus grande. Ils établirent qu’une force des fléchisseurs plantaires inférieure à 50,0 N et une amplitude de mouvement de dorsiflexion supérieure à 9,0 degrés étaient des seuils possibles pour développer une blessure de surutilisation du tendon d'Achille (Mahieu et al. 2006).

Mc Auliffe et son équipe ont confirmé dans une revue systématique et méta analyse en 2019 que les sujets atteints de TA avaient un force de flexion plantaire diminuée par rapport aux sujets sains. Ils précisent que c’est tout le spectre de force qui est concerné, à la fois la force maximale, mais aussi la force réactive et la force explosive. Ce qui aura une importance dans la rééducation (Mc Auliffe et al. 2019).

Sancho et al. dans leur revue systématique de 2019, rapportent une diminution de l’activation du long fibulaire et du gastrocnémien latéral chez les coureurs atteints de TA, ainsi qu’un retard d’activation des moyen et grand fessier et un temps d’activation total du grand fessier diminué (Sancho et al. 2019).

Par ailleurs, Silbernagel et al. ont découvert que la disparition des symptômes après 12 semaines de renforcement musculaire ne signifie pas qu’il y a une guérison définitive et complète. Ainsi après un an, 25% de leurs sujets (4 sujets sur 16) avaient retrouvé une force musculaire « normale » (Silbernagel et al. 2007).

Type de foulée

Nous disposons encore de très peu d’études concernant le type de foulée en jogging et l’incidence de la TA. Une seule étude prospective (Van Ginckel et al. 2009) a montré chez des coureurs débutants soumis à un programme « start to run » sur 10 semaines à raison de 3 entraînements par semaine (10 sur 63 ont développé une TA) qu’un plus faible déplacement du centre de gravité vers l’avant et un déroulement du pas sur le bord latéral du pied en phase d’appui étaient des facteurs favorisant la TA. Ce qui contredit l’hypothèse trop souvent retenue qu’une pronation excessive est cause de TA. Cependant, les coureurs ont été analysés pieds nus et ont couru en chaussures. Il ne fait pas mention d’une étude de la force de flexion plantaire qui est peut-être la cause des observations retenues.

Dans un étude de cohorte, Baur et al. (2004) ont comparé 14 sujets sains et 8 sujets ayant une TA. Ils ont montré un déplacement du centre de force plutôt médian, à l’inverse de l’étude précédente (Baur et al. 2004). Ils ont par ailleurs remarqué que chez les sujets TA, le fait de courir pieds-nus ou en chaussures à 12km/h ne changeait pas  le centre de pression en phase d’appui contrairement au groupe témoin. Par ailleurs les sujets sains avaient une pulsion de freinage lors du contact au sol plus forte que les sujets atteints de TA et une pulsion de poussée plus faible.

Il faut comprendre les choses comme suit : suite à l’atteinte du tendon et de l’appareil de Golgi, lors de la phase d’atterrissage pied au sol, le système mollet/tendon perd de sa force élastique. Il se détend mais peine à rendre cette force lors du décollage. Il paie cette « dissipation d’énergie » (ou ce faible rendu) par une plus grande activation du soléaire lors de la phase de décollage. Or, on l’a vu dans des études de cohorte, la force de flexion plantaire est plus faible chez les sujets atteints de TA.

Médicaments

Dans une revue systématique et méta-analyse, Alves et al. (2019) confirment la relation claire entre l’usage de fluoroquinolones et la TA. La relation est particulièrement vraie avec l’ofloxacine et la norfloxacine mais pas avec la ciproxine et la levofloxacine. Le risque est d’autant plus marqué chez les sujets de plus de 60 ans et les patients sous corticothérapie.

L’ofloxacine en particulier avait été reconnue comme facteur de risque de tendinopathie et rupture du tendon d’Achille par Vander Linden et al. déjà en 1999. Les tendinopathies secondaires aux fluoroquinolones peuvent survenir très rapidement après l'initiation du traitement (Vander Linden et al. 1999).

Une étude française rétrospective étalée sur 15 ans, publiée en 2008, a étudié les effets secondaires des statines. Ils ont établi que 2 % des effets secondaires sont des tendinopathies et parmi celles-ci, la TA représente 50 % des cas. Les statines sont plus souvent incriminées dans les douleurs musculaires (MarieI et al. 2008). Les tendinopathies liées à la prise de statines ne sont pas dose-dépendantes et peuvent survenir avec toutes les statines dans des délais très variables, de quelques mois à plusieurs années de traitement, en règle générale chez des sujets de plus de 60 ans (Rodineau et al. 2013).

Les glucocorticoïdes per os ou inhalés sont également responsables de TA comme le rappelle l’étude de  Kirgeschner et al. 2014. En effet, pris au long cours, ils restent une cause de fragilisation tendineuse à ne pas négliger, à côté des effets délétères connus en injection locale (Zhang et al. 2013).

Knobloch K. rappelle que les inhibiteurs de l’aromatase utilisés en chimiothérapie sont aussi potentiellement source de tendinopathies (Knobloch et al. 2016).

Enfin A. Bittermann et al (2018) ont montré que l’ibuprofène interfère avec les réactions de remodelage de la matrice cellulaire du tendon lors de l’inflammation.

Parmi les maladies rhumatologiques, la goutte est un facteur de risque pour la TA. On retrouvera également des tendinites d’insertion du tendon d’Achille dans la spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies et dans le décours du rhumatisme psoriasique. La polyarthrite rhumatoïde peut s’accompagner de bursites périachilléennes.

Par ailleurs, des causes génétiques sont de plus en plus souvent évoquées dans la genèse de la TA.

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Bilan

ANAMNÈSE

Comme pour chaque pathologie tendineuse, l’anamnèse constitue une étape primordiale étant donné que l’histoire clinique du patient permet souvent à elle seule de poser le diagnostic et d’apporter des informations pertinentes.

Cet interrogatoire va donc permettre au thérapeute de préciser :

- Le siège de la douleur, ses éventuelles irradiations pouvant induire le thérapeute en erreur

- L’horaire des symptômes qui peut donner une indication sur l’état inflammatoire, mécanique ou mixte

- Les circonstances de début

- Le retentissement fonctionnel

- Les causes ou mouvements déclenchants

- Les éventuels facteurs favorisants

- Le mode évolutif de la pathologie depuis les premiers symptômes

- Les éventuels traitements entrepris

- Les antécédents

- Le mode de vie

- Le niveau de pratique physique, les conditions d'entraînement (fréquence, changement d'intensité, terrain...), la qualité de l'échauffement, le matériel utilisé (chaussures), l'ancienneté de son renouvellement ou de ses modifications récentes (chez le sportif)

- Le rythme et l'ergonomie du poste de travail (dans le milieu professionnel)

SYMPTÔMES

Les symptômes les plus fréquents de la TA sont la douleur, la diminution des capacités fonctionnelles, la raideur au démarrage et la perte de performance.

La douleur n’est pas systématiquement le premier symptôme a apparaître. Janssens et al. rappellent que des signes avant-coureurs comme la raideur le matin au lever ou après une position assise prolongée ainsi qu’une diminution de performance (vitesse, hauteur de sauts) peuvent précéder l’apparition de douleurs (Janssens et al. 2018). Il conviendra donc de prendre ces signes au sérieux et d’adapter la charge d’entraînement.

La douleur peut être quantifiée et orientera la pratique sportive et surtout sera utile dans la progressivité de la charge dans les différentes phases de rééducation. Différentes échelles sont utilisées, telle la VISA-A (Victorian Institute of Sports Assessment – Achilles), le FAOS (Foot and Ankle Outcome Score) et le FAAM (Foot and Ankle Ability Measure). Ces échelles sont des questionnaires qui concernent la douleur, la capacité de mouvement dans la vie courante et lors de la pratique sportive.

Pour le VISA-A, un score de 100/100 correspond à une absence de retentissement algo-fonctionnel, et un score de 0/100 à un retentissement maximal.

Pour le FAAM, un score de 84/84 correspond à l’absence de retentissement algo-fonctionnel et un score de 0/84 au retentissement maximal.

CLINIQUE

Examen debout

Dans un premier temps, le thérapeute peut observer la marche du patient à la recherche d’une boiterie, en appréciant la dynamique du pied. Lorsque le patient est vu de dos, il peut être intéressant d’examiner les contours des tendons d’Achille, la statique de l’arrière-pied et la trophicité musculaire.  

Dans un second temps, le thérapeute pourra demander au patient d’effectuer des tests fonctionnels en charge à la recherche d’une douleur. Ces tests de provocation seront progressifs dans le cas où le test précédent est négatif : montée sur pointe bipodale, puis monopodale, puis sautillements sur la pointe des 2 pieds, puis sur un pied.

Silbernagel et Corrigan  le rappellent, la douleur n’étant pas le seul symptôme et pas souvent le premier symptôme, il conviendra d’apprécier la force et l’endurance musculaire, la fonctionnalité du membre inférieur, le ressenti psychologique du patient et l’éventuel degré de kinésiophobie (Silbernag et al. 2007 ; Corrigan et al. 2018).

La force et l’endurance musculaire pourront être mesurées par la montée en demi-pointe unipodale (Heel rise test).

Le Heel rise test :

La force de flexion plantaire peut être mesurée avec un dynamomètre ou un appareil d’isocinétisme. Enfin le test de saut sur une jambe (Single leg hop ou SLH) peut également être utilisé. Il consiste à sauter sur place sur un pied. On pourra mesurer le nombre de répétitions, la diminution progressive de la hauteur de saut, mais également le temps d’envol et le temps de contact au sol via une application telle que « my jump 2 » (aucun partenariat avec Fullphysio). Le rapport du premier sur le second donnera le quotient pliométrique.

En 2021, Valance et son équipe ont cherché à déterminer la validité concomitante de la douleur auto-déclarée avec le SLHR (Single Leg Heel Rise) et le SLH pour déterminer la gravité des symptômes par comparaison avec l'échelle VISA-A comme norme de référence (Valance et al. 2021).

Dans leur étude les participants étaient invités à réaliser dans un premier temps le SLHR avec un maximum de 3 répétitions afin de minimiser l'accumulation de la fatigue ou la réponse hypoalgésique induite par l'exercice. Après avoir donné le niveau de douleur de 0 à 10 suite au SLHR, les participants ont immédiatement effectué le SLH. Pour se faire, les participants étaient invités à sauter continuellement, à une hauteur qu’ils avaient eux-mêmes choisie, sans que le talon ne touche le sol (Farley et al. 1999).  Là encore le test était effectué avec un maximum de 3 répétitions. Après le SLH, les participants ont une nouvelle fois donné le niveau de douleur de 0 à 10.

Les auteurs ont conclu que dans la TAC (tendinopathie d’Achille coporéale) et la TAI (tendinopathie d’Achille d’insertion), les deux tests ont démontré une faible capacité à rendre compte de la variabilité du score VISA-A, et doivent donc être considérés comme des résultats distincts. Les auteurs soulignent que ces tests peuvent être particulièrement utiles pour évaluer le changement immédiat des symptômes avant et après l'application d'interventions visant à réduire la douleur.

Au contraire, bien qu'il ait été démontré que le VISA-A est sensible aux changements de symptômes dans le temps (Malliaras, Barton, Reeves, & Langberg, 2013 ; Murphy, Travers, et al., 2018), il n'est pas sensible aux changements immédiatement après l'application de l'intervention. De plus, le VISA-A évalue le rappel des symptômes, il ne serait donc pas approprié pour évaluer les effets immédiats d’une intervention.

Le drop-countermovement jump permet lui aussi d’apprécier la force de flexion plantaire. Il s’agit de sauter d’un point en hauteur sur une jambe vers le sol et de sauter immédiatement pour atteindre la hauteur maximale. Le ressenti de la douleur du patient peut également être apprécié via l’échelle analogique (EVA) lors de ces deux derniers tests.

Azevedo et al ont montré une altération de la fonction du quadriceps et du moyen fessier chez des patients atteints de TA. Cette faiblesse, probablement secondaire et non primaire à la TA, devra être appréciée dans le bilan clinique et faire partie intégrante de la rééducation (Azevedo et al. 2009).

Nous l’avons vu dans la chapitre étiologie, les études sont discordantes lorsqu’il s’agit de montrer qu’un déficit de flexion dorsale est une cause de TA. Cependant, on mesurera le degré de flexion dorsale de la cheville soit avec un goniomètre, pied en décharge, soit en charge en mesurant le degré de dorsiflexion dans la talo-crurale.

Le Weight bearing lunge test :

Comme dans toute tendinopathie, il est conseillé de terminer par la palpation car, si celle-ci est douloureuse, la douleur provoquée persistera et parasitera les tests fonctionnels.

La douleur à la palpation est le signe clinique le plus fréquent. La localisation de la zone douloureuse permettra de distinguer l’atteinte de l’insertion (enthésite, tendinose d’insertion) de l’atteinte du corps du tendon (tendinose corporéale).

Un gonflement du corps du tendon est souvent présent soit sous forme nodulaire, soit fusiforme. Deux signes cliniques, qui ont un intérêt modéré, confirment l’atteinte de la portion moyenne du tendon : le signe de l’arc et le Royal London Hospital test.

Le Royal London Hospital test :

Le signe de l'arc :

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Si le diagnostic est assez aisé, il faudra malgré tout différencier l’enthésopathie d’Achille avec la fracture de fatigue du calcanéum chez le coureur, l’aponévropathie plantaire, les pathologies de la sous-talienne, l’irritation du nerf plantaire, les bursites pré- et rétroachilléennes, associées ou non à une maladie de Haglund  et chez l'enfant la maladie de Sever.

Le syndrome du carrefour postérieur, un soléaire accessoire et une tendinopathie rétro malléolaire interne du fléchisseur de l’hallux ou du tibial postérieur devront également être exclus lors de l’examen clinique.

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Prise en charge

À noter : Retrouvez des exemples de prises en charge en vidéos en fonction de l'irritabilité du patient en bas de cette page

Concernant le traitement, il existe un certain nombre de modalités passives comme par exemple, les ondes de choc, le massage, le taping, la contention, l’acupuncture, la thérapie manuelle, l’électrothérapie, la glace, les AINS, les injections de cortisones. Si dans la majorité des cas, ces modalités permettent de diminuer la douleur, elles seront insuffisantes pour rendre le tendon plus solide. De plus les AINS et les injections de cortisones sont délétères à la santé tissulaire et fragiliseront le tendon sur le long terme. Actuellement, la glace n’a pas démontré d’effet bonifiant dans la prise en charge des tendinopathies. Bien que l’effet antalgique soit réel, des études montreraient qu’elle limiterait l’activité biochimique des cellules (Vuurberg et al. 2018).

Par conséquent, la clé du succès pour améliorer la qualité du tendon est de favoriser avant tout les modalités de traitement actif. La pratique d’exercices actifs est avant tout un prétexte pour stresser le tendon, créer de l’adaptation et augmenter la capacité à tolérer le stress mécanique. La réussite passera alors par un dosage rigoureux de ces exercices. Pour faire le parallèle avec la notion du verre et du robinet (cf : partie 1), l’objectif est d’augmenter ou de ré-augmenter la taille du verre donc la capacité du tendon (Dubois et al. 2019).

« Traitez le donut, pas le trou » est une métaphore que de nombreux praticiens ont déjà entendue. Dans cette métaphore, le trou correspond au tendon dégénératif et le donut correspond au tendon sain ou réactif.

De manière générale, le thérapeute va souvent travailler avec des patients qui ont une partie du tendon qui est dégénérative et une partie du tendon qui est réactive et donc douloureuse.

Concernant la partie dégénérative, les interventions influençant la structure sont moins pertinentes, car la pathologie semble avoir une réversibilité limitée. Cela est dû au fait que les régions du tendon dégénératif peuvent être mécaniquement silencieuses (c'est-à-dire incapables de transmettre et de sentir la charge de traction due à une désorganisation fibrillaire) et ne répond donc pas au chargement.

L'incapacité de charger les cellules du tendon pour fournir suffisamment de stimulus pour l'adaptation peut expliquer la réversibilité limitée des tendons dégénératifs. Par conséquent, la réalisation des traitements dans l'espoir de guérir le tendon dégénératif est futile (thérapie manuelle, chaleur, etc.).

De plus, un tendon pathologique semble compenser efficacement les zones de désorganisation en modifiant son architecture pour maintenir des volumes suffisants de fibres de collagène alignées (Docking et al. 2015).

Par conséquent, Docking et al suggèrent que les traitements devraient viser à améliorer la force et la capacité du tendon dans le volume existant de tendon normal (Docking et al. 2015).

La modulation des symptômes peut être réalisée avec des approches passives, mais elles ont des avantages limités à court terme et ne visent pas l'inhibition motrice, la force musculaire réduite et la capacité de chargement des tendons. LES TENDONS DOIVENT ÊTRE CHARGÉS !

O’Neill et al l‘ont montré dans leur étude de cas en 2019, les patients atteints de TA présentaient une faiblesse de la flexion plantaire en majeure partie imputable à une faiblesse du soléaire. Cette faiblesse se retrouvait bilatéralement. Lors de la rééducation, il conviendra de renforcer les soléaires des deux côtés et de ne pas se limiter uniquement au côté atteint. L’évaluation montre qu’il faut au moins 12 semaines de renforcement pour obtenir un résultat probant (O’Neill et al. 2019).

O’Neill et al avaient montré en 2014 qu’un renforcement excentrique du soléaire ne permettait pas une récupération de force complète après 12 semaines de rééducation. Cependant le renforcement excentrique genou fléchi (soléaire) amenait davantage de récupération de force que le renforcement excentrique genou tendu (gastrocnémiens) (O’Neill et al. 2014).

Actuellement, les références sont le protocole d’Alfredson et le Heavy Slow Resistance.

Dans le programme Alfredson, l'unité muscle-tendon des fléchisseurs plantaires est chargée de manière excentrique en effectuant des chutes de talon du côté blessé, tout en utilisant le membre non blessé pour revenir (de manière concentrique) à la position de départ.

Protocole d'Alfredson :

Protocole Slow Heavy Resistance (SHR) :

Beyer et al ont comparé le renforcement excentrique seul au renforcement en heavy slow resistance chez 58 patients atteints de TA pendant 12 semaines. Les résultats étaient équivalents en termes de douleur au mouvement, gonflement du tendon et néovascularisation. La satisfaction des patients HSR était plus importante après 12 semaines mais pas après un an. L’adhésion des patients est plus forte dans le protocole HSR que dans le protocole excentrique, probablement lié au fait qu’il prend près de trois fois moins de temps sur une semaine à être réalisé (Beyer et al. 2015).

Récemment les contractions isométriques ont été proposées pour commencer la réhabilitation d’une TA. Cependant, Gatz et al n’ont pas montré de différence sur le ressenti de la douleur en comparant renforcement excentrique seul et renforcement excentrique additionné d’un renforcement isométrique (Gatz et al. 2020).

Si le type de contraction semble avoir peu d’intérêt, par contre il est évident que la charge à laquelle le thérapeute va soumettre le tendon devra être progressive. Il semble acquis que des charges lourdes et des contractions lentes ont un effet bénéfique sur la rééducation du tendon (Magnusson et al. 2018).

Silbernagel et al proposent une gradation dans la rééducation du tendon d’Achille en 4 phases : La phase 1 traitement des symptômes et adaptation de la charge sportive, la phase 2 rééducation, phase 3 réathlétisation et phase 4 retour au sport (Silbernagel et al. 2020).

Dans la phase 1, on peut retrouver un patient en phase aiguë, auquel cas le thérapeute privilégiera le mode de protection, ou bien on peut retrouver un patient qui a déjà souffert du tendon d’Achille, un tendon qui fait mal régulièrement, dans ce cas le thérapeute privilégiera le mode d’adaptation.

Le repos à court terme est nécessaire dans un premier temps pour laisser au tendon le temps de se réparer, pour réduire l’irritation, l’inflammation et la douleur. En revanche un repos à long terme peut engendrer une fragilisation et une diminution de la tolérance du tendon. La Clinique Du Coureur de Blaise Dubois pointe du doigts les thérapeutes qui utilisent encore de manière excessive les thérapies passives et les méthodes protectrices telles que le repos, l’immobilisation, la restriction du mouvement par peur de la douleur.  

Toutefois, elle met également en garde le thérapeute de ne pas commencer trop rapidement la phase d’adaptation qui peut être irritante pour le tendon si elle est intégrée trop tôt.

Comment appliquer ce repos à court terme ?

Le thérapeute peut utiliser l’acronyme PEACE & LOVE. Cet acronyme proposé par La Clinique Du Coureur représente l’acronyme le plus récent et englobe le continuum de réadaptation depuis les soins immédiats (PEACE) jusqu’à la prise en charge ultérieure (LOVE). Ces sigles mettent en avant l’importance de l’éducation et l’inclusion des facteurs psychosociaux pour améliorer le rétablissement du patient (cf : module sur l’entorse de cheville, partie « Prise en charge »).

Pour optimiser la rééducation, le thérapeute peut conseiller au patient de privilégier un temps de sommeil important, une activité cardio-vasculaire, un état d’esprit positif, proscrire les AINS et les injections de cortisones, ne pas perdre de temps avec la glace, éviter transitoirement le phénomène de compression (flexion dorsale maximale sur une marche).

Durant cette phase de protection, il faudra également obtenir une disparition des douleurs dans les activités de la vie quotidienne.

Peu de temps après la prise en charge du blessé, La Clinique Du Coureur recommande de privilégier un mode d’adaptation et une approche active.

Il sera fondamental d’adapter l’activité physique au niveau de douleur. Le patient pourra en cela s’aider d’échelles d’évaluation de la douleur et de la fonctionnalité du tendon citées dans le chapitre clinique. Il sera conseiller d’adapter sa pratique sportive comme par exemple favoriser l’aquajogging et le vélo plutôt que le jogging. Des exercices de musculation pourront déjà être entrepris à condition d’être maîtrisés par le sujet. Il s’agit d’exercices pieds au sol, de montées en demi-pointe, en position assise ou debout, les deux pieds à la fois où sur le pied atteint en fonction du ressenti.

Ces montées en demi-pointe peuvent se faire en mode concentrique et/ou accompagnés de phases isométriques et/ou de redescentes en mode excentrique. A noter que certains auteurs recommandent de débuter le travail excentrique quand l'étirement passif devient indolore (Rodineau et al. 2013). Les exercices en porte-à-faux sur le bord d’une marche seront évités à ce stade dans les tendinopathies corporéales et d’office exclus s’il s’agit d’une enthésopathie. De manière générale, la progression se fera en fonction de l’évolution des symptômes.

La phase 2 aura pour but de renforcer progressivement le tonus des mollets et la tolérance du tendon à des charges plus lourdes. Des exercices en porte-à-faux sur une marche d’escalier ou sur un plan incliné seront introduits pour les tendinopathies corporéales. Des exercices de sauts sur place en demi-pointe et des exercices rapides en mode excentrique seront introduits en guise de préparation à de futurs exercices de pliométrie.

La pratique de la course à pied en eau profonde ou sur un tapis roulant avec harnais de décharge partielle pourra débuter. Lors de cette phase, le prise en charge des déficits remarqués lors du bilan clinique seront également entrepris tels le gainage des muscles intrinsèques du pied, la stabilisation du bassin ou encore le renforcement des rotateurs externes de hanche.

La phase 3 ou phase de reconstruction aura pour but d’augmenter la charge sur le tendon et de renforcer musculature. Des exercices de montées en demi-pointe lestées d’un sac à dos seront débutées, des sauts à deux pieds seront entrepris d’abord sur place puis progressivement en avant et latéralement puis sur un seul pied. Des exercices de pliométrie débuteront progressivement et la reprise du jogging débutera également.

Concernant la reprise de la course à pied, quelques principes pourront être importants à respecter :

- La douleur pourra apparaître pendant l’exercice mais devra rester faible (EVA 3/10)

- La douleur devra disparaître dans l’heure qui suit l’effort

- La raideur matinale ressentie habituellement ne devra pas être plus importante le lendemain

- Le tendon devra supporter de plus en plus la contrainte mécanique qui viendra confirmer l’efficacité du traitement

La phase 4 ou reprise sportive sera progressive également. Elle sera monitorée de plusieurs façons. La douleur ressentie après l’effort qui sera évaluée via diverses échelles sera le guide principal du patient. Les tests d’évaluation de la force de flexion plantaire décrits dans le chapitre clinique donneront le feu vert à la reprise progressive du sport.

L’activité sportive en soi sera programmée en fonction de son intensité. Des activités de faible intensité pourront être pratiquées quotidiennement, des activités moyennes devront être suivies de 48h de repos et des activités lourdes devront être suivies de 72 heures de repos relatif.

Bien qu’il soit clairement convenu que la mise en charge du tendon améliore les symptômes des patients, normalise la structure du tendon et optimise les performances fonctionnelles, la surcharge et la sous-charge des lésions aiguës et chroniques du tendon d'Achille ont des conséquences négatives.

Par exemple, une mise en charge agressive du tendon après une rupture du tendon d'Achille peut provoquer un allongement et une re-rupture du tendon (Hillin et al. 2019), tandis qu'une immobilisation prolongée sous-charge le tendon en voie de guérison et entraîne des résultats inférieurs à long terme (Kangas et al. 2003 ; McCormack et al. 2014 ; Porter et al. 2015).

Baxter et al proposent un modèle de renforcement musculaire plus précis basé sur la charge progressive du tendon d’Achille. Ils ont déterminé l’indice de charge du tendon pour une série d’exercices. Ces exercices sont répartis en quatre stades successifs selon leur charge. Le stade 1 comprend des exercices qui ont un indice de charge < 0.25 tels la montée en demi-pointe en position assise, les squats. Le stade 2 regroupe des exercices d’une charge comprise entre 0.25 et 0.5 tels les fentes avant, les steps up et down. Le stade 3 correspond aux exercices ayant un indice de charge compris entre 0.5 et 0.75 dont les multi-bonds à deux pieds, les sauts avant ou sur place à un pied. Enfin le stade 4 comprend les exercices d’indice > 0.75 comme les multi-bonds sur un pied (Baxter et al. 2021).

Silbernagel et al. ont bien montré qu’une disparition des symptômes ne signifie pas guérison définitive. Dans cette étude, après 6 mois de rééducation 25% seulement des tendinopathies avaient retrouvé une force musculaire normale. Ceci signifie que la réathlétisation doit se poursuivre bien au-delà de la disparition des symptômes et qu’il est important d’obtenir l’adhésion du patient à long terme (Silbernagel et al. 2007).

Pour rappel, O’Neill l’a montré, la perte de force musculaire au niveau du soléaire ne concerne pas que le membre atteint mais est bilatérale. La réathlétisation doit donc concerner les deux membres inférieurs (O’Neill et al. 2015).

Sancho et al ont également montré un déficit de force musculaire des moyen fessier, grand fessier, gastrocnémien latérale et long fibulaire chez les sujets atteints de TA (Sancho et al. 2019).

En conclusion, la musculation des patients atteints de TA devra être prolongée au-delà de 6 mois, bilatérale, concerner surtout le soléaire, mais également en amont les muscles fessiers et en aval les péroniers latéraux et les intrinsèques du pied. Le mode de renforcement ne doit pas s’arrêter au renforcement excentrique mais également isométrique et concentrique. Le travail d’endurance seul ne suffira pas. Ceci permettant d’éviter une récidive à court ou moyen terme.

Thérapie par ondes de choc

La thérapie par ondes de choc développée dans le domaine ostéo-articulaire dès les années 1990 reste un traitement largement utilisé dans les tendinopathies d’Achille. Pour rappel, deux techniques différentes sont disponibles sur le marché : d’une part les ondes de choc radiales (RSWT : radial shock wave therapy) et d’autre part les ondes de choc focales, aussi appelées « extracorporelles » (ESWT : Extracorporeal shock wave therapy). Les appellations anglophones sont trompeuses dans la mesure où les deux techniques sont extra corporelles.

Le but des deux techniques est d’augmenter la pression intra tissulaire. Le générateur sera différent : percussion dans le cas des RSWT et par piézoélectricité ou électromagnétisme dans le cas des ESWT. L’augmentation de pression aura pour conséquence de déclencher diverses réactions biologiques et biochimiques : stimulation et prolifération des ténoblastes, production de collagène, néovascularisation, diminution de production de la substance P, destruction des fibre amyéliniques. La pression générée par le système RSWT est maximale à la surface de la peau et diminue en profondeur dans les tissus jusqu’à une profondeur de moins de 3cm.

Le pic de pression du système ESWT est plus profond et beaucoup plus intense. Cette technique nécessite parfois une anesthésie locale.

Dans une revue narrative de 2019, Stania et al. rappellent la difficulté de juger de l’efficacité de la thérapie par ondes de choc. Les études publiées sont très différentes : la majorité concernent les ESWT et peu concernent les RSWT. Les protocoles utilisés sont également différents : le nombre de séances est généralement de trois, mais certaines études font état de une ou cinq séances. Le nombre de coups varie de 800 à 3000, la fréquence des coups de 4 à 50 Hz, la fréquence des séances va de 1/semaine à 1/mois, la puissance de traitement varie de 1 à 3  bars pour les RSWT.

L’efficacité est jugée différemment selon les études avec diverses échelles de douleur (VISA-A, AOFAS, Roles & Mausley score ou encore 6-point Likert satisfaction score). Certains jugent de façon plus «objective» par échographie ou écho-doppler où l’on étudie l’épaisseur du tendon, la présence de modifications structurelles ou la néovascularisation.

Beaucoup d’études n’ont pas montré d’efficacité supérieure des ondes de choc par rapport à d’autres traitements : laser, PRP, ablation par radiofréquence, injections d’acide hyaluronique ou de solutions hypertoniques.

Chao et al ont montré qu’une séance d’ondes de choc est suivie d’une prolifération de collagène de type I et III et d’une augmentation de l’expression du gène codant pour la TGF-beta1 ainsi qu’une augmentation de production de NO (monoxyde d’azote) 24 heures après le traitement. Après 72 à 96h, la production de TGF-beta1 est maximale, la prolifération de ténocytes et la production de collagène perdure après 7 jours. Ceci est plus marqué avec des amplitudes et un nombre de coups plus faible (0.36 mJ/mm2) avec 50 et 100 coups en comparaison avec 0.68 mJ/mm2 avec 250 et 500 coups (Chao et al. 2008).

Rompe et al. ont montré dans les tendinopathies corporéales qu’un traitement par ondes de choc accompagné d’un protocole excentrique était plus efficace qu’un traitement par ondes de choc uniquement (Rompe et al. 2008).

Dans une étude prospective de 2016, Taylor et al. ont montré l’efficacité des ondes de choc radiales tant dans la tendinopathie corporéale que dans la tendinopathie d’insertion. Cependant sur le long terme (6 et 12 mois) le taux de satisfaction est plus élevé dans le groupe tendinopathie corporéale (Taylor et al. 2016).

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Dr Hervé Auquier

Le Docteur Hervé Auquier est médecin du sport spécialisé en traumatologie sportive depuis 1996. Spécialiste des pathologies de la course à pied, il est aujourd’hui le médecin de la ligue belge d'athlétisme

Son parcours :

- Diplômé en médecine (1992) et médecine du sport (1995)

- Diplômé en traumatologie du Sport à La Pitié Salpétrière (1996)

- Spécialisé en pathologies de la course à pied

- Formé auprès de Christian Barton, Seth O'Neill, Jean-François Esculier

- Médecin de la ligue belge d'athlétisme

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